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Targeting MET in EGFR resistance in non-small-cell lung cancer-ready for daily practice?
The Lancet Oncology ( IF 41.6 ) Pub Date : 2020-02-03 , DOI: 10.1016/s1470-2045(19)30859-9 Sabine Schmid 1 , Martin Früh 2 , Solange Peters 3
The Lancet Oncology ( IF 41.6 ) Pub Date : 2020-02-03 , DOI: 10.1016/s1470-2045(19)30859-9 Sabine Schmid 1 , Martin Früh 2 , Solange Peters 3
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The EGFR mutation was discovered as oncogenic driver in non-small-cell lung cancer (NSCLC) more than 15 years ago. Unfortunately, resistance universally develops on EGFR tyrosine kinase inhibitors (TKIs) after a median of 1–2 years on treatment. The mechanisms of resistance to first-generation (ie, gefitinib, erlotinib) and second-generation (ie, afatinib, dacomitinib) TKIs have been explored extensively and can be grouped into second-site EGFR mutations (mostly Thr790Met), activation of alternative signalling pathways (mostly MET amplification), and histological transformation.
中文翻译：
针对 MET 治疗非小细胞肺癌的 EGFR 耐药性准备好进行日常实践了吗？
15 多年前，EGFR 突变被发现是非小细胞肺癌 (NSCLC) 的致癌驱动因素。不幸的是，EGFR 酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 在中位治疗 1-2 年后普遍出现耐药性。对第一代（即吉非替尼、厄洛替尼）和第二代（即阿法替尼、达克替尼）TKI 的耐药机制已被广泛探索，可分为第二位点EGFR突变（主要是 Thr790Met）、替代信号通路的激活途径（主要是MET扩增）和组织学转化。
更新日期：2020-03-03
中文翻译：
针对 MET 治疗非小细胞肺癌的 EGFR 耐药性准备好进行日常实践了吗？
15 多年前，EGFR 突变被发现是非小细胞肺癌 (NSCLC) 的致癌驱动因素。不幸的是，EGFR 酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 在中位治疗 1-2 年后普遍出现耐药性。对第一代（即吉非替尼、厄洛替尼）和第二代（即阿法替尼、达克替尼）TKI 的耐药机制已被广泛探索，可分为第二位点EGFR突变（主要是 Thr790Met）、替代信号通路的激活途径（主要是MET扩增）和组织学转化。
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