Methylmercury (MeHg) is a neurotoxicant that poses risk to human health and the environment, while glutamate homeostasis is necessary for the proper functioning of the brain. We have previously shown an increase in oxidative stress after cockroach exposure to diet containing monosodium glutamate (MSG), both separately and combined with a low dose of methylmercury. We herein seek to corroborate these findings by quantifying the expression levels of certain antioxidant genes in Nauphoeta cinerea exposed to MeHg and MSG. Cockroaches were fed with the basal diet alone, basal diet +2% NaCl, basal diet +2% MSG; basal diet +0.125 mg/g MeHg, basal diet +0.125 mg/g MeHg +2% NaCl; and basal diet +0.125 mg/g MeHg +2% MSG for 21 days and mRNA from head homogenate was used to quantify the expression of antioxidant genes such as glutathione-s-transferase (GstS, GstT, GstD), thioredoxin (Trx1, Trx2, Trx5), peroxiredoxin (prx4), superoxide dismutase (Sod), catalase (Cat). MeHg, NaCl and MSG alone downregulated mRNA levels of GstS and Trx5, in contrast, co-exposure of MeHg + MSG, upregulated these genes. MeHg + NaCl upregulated the mRNA levels of Cat and Sod but these genes were downregulated by NaCl alone. MeHg + NaCl and MeHg + MSG upregulated GstD and GstT. MeHg alone upregulated the transcription levels of Trx1, Trx2 and Prx4. The disruptions in the transcription levels of various genes by MeHg and MSG, reinforce the toxicity of these neurotoxicants. In general, the data suggest their additive effects and support the use of N. cinerea as a model for toxicological studies.

中文翻译：

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暴露于甲基汞和味精的龙虾蟑螂中的抗氧化基因表达的修饰。

甲基汞（MeHg）是一种神经毒性物质，会对人体健康和环境构成威胁，而谷氨酸稳态对大脑的正常功能至关重要。我们先前已经证明，蟑螂单独或与低剂量的甲基汞混合使用含谷氨酸一钠（MSG）的饮食后，氧化应激会增加。我们在本文中试图通过定量暴露于MeHg和MSG的灰质Nauphoeta cinerea中某些抗氧化剂基因的表达水平来证实这些发现。蟑螂单独饲喂基础饮食，基础饮食+ 2％NaCl，基础饮食+ 2％MSG；基础饮食+0.125 mg / g MeHg，基础饮食+0.125 mg / g MeHg + 2％NaCl；基础饮食+0.125 mg / g MeHg + 2％MSG，持续21天，并使用来自头部匀浆的mRNA量化抗氧化剂基因（如谷胱甘肽S-转移酶（GstT，GstD），硫氧还蛋白（Trx1，Trx2，Trx5），过氧化物酶（prx4），超氧化物歧化酶（Sod），过氧化氢酶（猫）。单独使用MeHg，NaCl和MSG可以下调GstS和Trx5的mRNA水平，而同时暴露MeHg + MSG则可以上调这些基因。MeHg + NaCl上调了Cat和Sod的mRNA水平，但这些基因被单独的NaCl下调。MeHg + NaCl和MeHg + MSG上调了GstD和GstT。单独的MeHg上调Trx1，Trx2和Prx4的转录水平。MeHg和MSG破坏了各种基因的转录水平，增强了这些神经毒物的毒性。通常，数据表明它们具有累加作用，并支持使用灰葡萄孢菌作为毒理学研究的模型。相反，单独暴露于NaCl和MSG会下调GstS和Trx5的mRNA水平，而MeHg + MSG的共同暴露会上调这些基因。MeHg + NaCl上调Cat和Sod的mRNA水平，但这些基因仅被NaCl下调。MeHg + NaCl和MeHg + MSG上调了GstD和GstT。单独的MeHg上调Trx1，Trx2和Prx4的转录水平。MeHg和MSG破坏了各种基因的转录水平，增强了这些神经毒物的毒性。通常，数据表明它们具有累加作用，并支持使用灰葡萄孢菌作为毒理学研究的模型。相反，单独暴露于NaCl和MSG会下调GstS和Trx5的mRNA水平，而MeHg + MSG的共同暴露会上调这些基因。MeHg + NaCl上调了Cat和Sod的mRNA水平，但这些基因被单独的NaCl下调。MeHg + NaCl和MeHg + MSG上调了GstD和GstT。单独的MeHg上调Trx1，Trx2和Prx4的转录水平。MeHg和MSG破坏了各种基因的转录水平，增强了这些神经毒物的毒性。通常，数据表明它们具有累加作用，并支持使用灰葡萄孢菌作为毒理学研究的模型。MeHg + NaCl和MeHg + MSG上调了GstD和GstT。单独的MeHg上调Trx1，Trx2和Prx4的转录水平。MeHg和MSG破坏了各种基因的转录水平，增强了这些神经毒物的毒性。通常，数据表明它们具有累加作用，并支持使用灰葡萄孢菌作为毒理学研究的模型。MeHg + NaCl和MeHg + MSG上调了GstD和GstT。单独的MeHg上调Trx1，Trx2和Prx4的转录水平。MeHg和MSG破坏了各种基因的转录水平，增强了这些神经毒物的毒性。通常，数据表明它们具有累加作用，并支持使用灰葡萄孢菌作为毒理学研究的模型。