To evaluate changes in the inflammatory response of thioredoxin (TXN), thioredoxin interacting protein (TXNIP), transducer and activator of transcription 3, NFƙB-p50 and STAT3 at the level of maternal serum, placenta, and umbilical cord blood of women with gestational diabetes mellitus type 2 (GDMA2) compared to normal pregnancies (NP). Thirty pregnant women (20 with GDMA2 and 10 NP) were recruited during admission for delivery. Blood samples were obtained from the parturients and umbilical cords, as well as placental tissue for mRNA and protein extraction. TXNIP mRNA expression was significantly increased in maternal serum of women with GDMA2 compared to NP women. TXNIP mRNA was significantly decreased in GDMA2 placentas and cord blood compared to NP. TXN/TXNIP mRNA ratio showed significantly high absolute values in placental and cord blood (2.39 and 1.66) respectively, compared to maternal ratio (1.084) (P < 0.001). TXN/TXNIP placenta protein ratio showed similar values between GDMA2 and NP (0.98 and 0.86; P = 0.7). STAT3 and its target protein SOCS3, as well as NFƙB-p50 mRNA expression were significantly increased in placentas of GDMA2. NFƙB-p50 mRNA expression was significantly decreased in cord blood compared to both maternal and placental mRNA expression. Pro-inflammatory changes are expressed by low mRNA TXN/TXNIP ratio in maternal blood of GDMA2 patients, but not in placental and umbilical cord blood samples. This, as well as the feedback role of SOCS3 in STAT3 pathway and NFƙB-p50 expression, may indicate that the placenta has a role in protecting the fetus from damage due to inflammatory response, which is common in diabetes.

中文翻译：

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妊娠期糖尿病中的硫氧还蛋白，硫氧还蛋白相互作用蛋白以及转录和转录激活因子3。

评估妊娠糖尿病妇女的孕妇血清，胎盘和脐带血中硫氧还蛋白（TXN），硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP），转录转导和激活因子3，NFƙB-p50和STAT3的炎症反应的变化2型（GDMA2）与正常怀孕（NP）相比。入院时招募了30名孕妇（其中20名具有GDMA2和10 NP）。从产妇和脐带以及胎盘组织中获取血液样本以提取mRNA和蛋白质。与NP妇女相比，GDMA2妇女的孕妇血清中TXNIP mRNA表达显着增加。与NP相比，GDMA2胎盘和脐带血中TXNIP mRNA显着降低。TXN / TXNIP mRNA比率在胎盘和脐带血中显示出很高的绝对值（2。39和1.66），而孕产妇比例（1.084）（P <0.001）。TXN / TXNIP胎盘蛋白比率在GDMA2和NP之间显示相似的值（0.98和0.86； P = 0.7）。在GDMA2的胎盘中，STAT3及其靶蛋白SOCS3以及NFƙB-p50mRNA的表达显着增加。与母体和胎盘mRNA表达相比，脐带血中NFƙB-p50mRNA表达显着降低。在GDMA2患者的孕妇血液中，低的mRNA TXN / TXNIP比表达促炎性变化，但在胎盘和脐带血样品中却没有。这以及SOCS3在STAT3途径和NFƙB-p50表达中的反馈作用，可能表明胎盘具有保护胎儿免受炎症反应损害的作用，这在糖尿病中很常见。与产妇比率（1.084）相比（P <0.001）。TXN / TXNIP胎盘蛋白比率在GDMA2和NP之间显示相似的值（0.98和0.86； P = 0.7）。在GDMA2的胎盘中，STAT3及其靶蛋白SOCS3以及NFƙB-p50mRNA的表达显着增加。与母体和胎盘mRNA表达相比，脐带血中NFƙB-p50mRNA表达显着降低。在GDMA2患者的孕妇血液中，低的mRNA TXN / TXNIP比表达促炎性变化，但在胎盘和脐带血样品中却没有。这以及SOCS3在STAT3途径和NFƙB-p50表达中的反馈作用，可能表明胎盘具有保护胎儿免受炎症反应损害的作用，这在糖尿病中很常见。与产妇比率（1.084）相比（P <0.001）。TXN / TXNIP胎盘蛋白比率在GDMA2和NP之间显示相似的值（0.98和0.86； P = 0.7）。在GDMA2的胎盘中，STAT3及其靶蛋白SOCS3以及NFƙB-p50mRNA的表达显着增加。与母体和胎盘mRNA表达相比，脐带血中NFƙB-p50mRNA表达显着降低。在GDMA2患者的孕妇血液中，低的mRNA TXN / TXNIP比表达促炎性变化，但在胎盘和脐带血样品中却没有。这以及SOCS3在STAT3途径和NFƙB-p50表达中的反馈作用，可能表明胎盘具有保护胎儿免受炎症反应损害的作用，这在糖尿病中很常见。TXN / TXNIP胎盘蛋白比率在GDMA2和NP之间显示相似的值（0.98和0.86； P = 0.7）。在GDMA2的胎盘中，STAT3及其靶蛋白SOCS3以及NFƙB-p50mRNA的表达显着增加。与母体和胎盘mRNA表达相比，脐带血中NFƙB-p50mRNA表达显着降低。在GDMA2患者的孕妇血液中，低的mRNA TXN / TXNIP比表达促炎性变化，但在胎盘和脐带血样品中却没有。这以及SOCS3在STAT3途径和NFƙB-p50表达中的反馈作用，可能表明胎盘具有保护胎儿免受炎症反应损害的作用，这在糖尿病中很常见。TXN / TXNIP胎盘蛋白比率在GDMA2和NP之间显示相似的值（0.98和0.86； P = 0.7）。在GDMA2的胎盘中，STAT3及其靶蛋白SOCS3以及NFƙB-p50mRNA的表达显着增加。与母体和胎盘mRNA表达相比，脐带血中NFƙB-p50mRNA表达显着降低。在GDMA2患者的孕妇血液中，低的mRNA TXN / TXNIP比表达促炎性变化，但在胎盘和脐带血样品中却没有。这以及SOCS3在STAT3途径和NFƙB-p50表达中的反馈作用，可能表明胎盘具有保护胎儿免受炎症反应损害的作用，这在糖尿病中很常见。在GDMA2胎盘中，NF-κB-p50mRNA表达也显着增加。与母体和胎盘mRNA表达相比，脐带血中NFƙB-p50mRNA表达显着降低。在GDMA2患者的孕妇血液中，低的mRNA TXN / TXNIP比表达促炎性变化，但在胎盘和脐带血样品中却没有。这以及SOCS3在STAT3途径和NFƙB-p50表达中的反馈作用，可能表明胎盘具有保护胎儿免受炎症反应损害的作用，这在糖尿病中很常见。在GDMA2胎盘中，NF-κB-p50mRNA表达也显着增加。与母体和胎盘mRNA表达相比，脐带血中NFƙB-p50mRNA表达显着降低。在GDMA2患者的孕妇血液中，低的mRNA TXN / TXNIP比表达促炎性变化，但在胎盘和脐带血样品中却没有。这以及SOCS3在STAT3途径和NFƙB-p50表达中的反馈作用，可能表明胎盘具有保护胎儿免受炎症反应损害的作用，这在糖尿病中很常见。在GDMA2患者的孕妇血液中，低的mRNA TXN / TXNIP比表达促炎性变化，但在胎盘和脐带血样品中却没有。这以及SOCS3在STAT3途径和NFƙB-p50表达中的反馈作用，可能表明胎盘具有保护胎儿免受炎症反应损害的作用，这在糖尿病中很常见。在GDMA2患者的孕妇血液中，低的mRNA TXN / TXNIP比表达促炎性变化，但在胎盘和脐带血样品中却没有。这以及SOCS3在STAT3途径和NFƙB-p50表达中的反馈作用，可能表明胎盘具有保护胎儿免受炎症反应损害的作用，这在糖尿病中很常见。