In the present study, embryos of four food fishes viz. Cyprinus carpio, Ctenopharyngodon idella, Labeo rohita and Cirrhinus mrigala were given acute (96 h) exposure to their respective LC0, LC10 and LC30 (causing 0, 10 and 30% mortality, respectively) concentrations of triclosan [TCS, 5-chloro-2-(2,4-dichlorophenoxy) phenol], a broad spectrum biocide. Bioaccumulation, contents of protein, non-enzymatic antioxidants (GSH and GSSG), MDA (lipid peroxidation product) and organic acids (fumarate, succinate, malate and citrate) along with the activities of AChE (neurological enzyme), GST (detoxification enzyme) and three metabolic enzymes (LDH, AST and ALT) were estimated after 48 and 96 h exposure and 10 days post exposure. Around 1/10 of the TCS in water got accumulated in the hatchlings after 96 h, increase over 48 h values was maximum at LC0 (+195.30, +143.23 and + 140.75%) but minimum at LC30 (+89.62, +84.26 and + 126.72%) for C. idella, L. rohita and C. mrigala, respectively. In C. carpio, TCS got accumulated only at LC30 after 48 h but at all the concentrations after 96 h exposure. Contents of protein, GSH, GSSG and activity of AChE decreased but activities of GSH, LDH, AST and ALT and contents of MDA and organic acids increased concentration dependently in all the fishes. TCS declined by 85-90% but its toxic effects on biomolecules prolonged till the end of the recovery period. Such acute exposures are accidental but there is a need to evaluate biomarkers for prolongation of the stress of small concentrations especially LC0 and LC10 (causing negligible mortality) of lipophilic pollutants like TCS.

中文翻译：

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延长四类食用鱼生命早期三氯生急性应激的生化标记。

在本研究中，四种食用鱼类的胚胎即为。给予鲤鱼，Ctenopharyngodon idella，Labeo rohita和Cirrhinus mrigala急性（96 h）分别暴露于各自的LC0，LC10和LC30（分别导致0％，10％和30％死亡率）的三氯生浓度（TCS，5-chloro-2 -（2,4-二氯苯氧基）苯酚]，广谱杀菌剂。生物蓄积，蛋白质，非酶抗氧化剂（GSH和GSSG），MDA（脂质过氧化产物）和有机酸（富马酸盐，琥珀酸盐，苹果酸和柠檬酸盐）的含量，以及AChE（神经病学酶），GST（解毒酶）的活性暴露后48和96小时以及暴露后10天估计了三种代谢酶（LDH，AST和ALT）。孵化场中的幼鱼在96小时后累积了大约1/10的TCS，超过48小时的值在LC0处最大（+195。C. idella，L。rohita和C. mrigala分别为30，+ 143.23和+ 140.75％），但在LC30时最低（+ 89.62，+ 84.26和+ 126.72％）。在鲤鱼中，TCS仅在48小时后的LC30处积累，而在暴露96小时后的所有浓度下都积累。在所有鱼类中，蛋白质，GSH，GSSG含量和AChE活性均下降，但GSH，LDH，AST和ALT活性以及MDA和有机酸含量均增加。TCS下降了85-90％，但其对生物分子的毒性作用一直持续到恢复期结束。此类急性暴露是偶然的，但需要评估生物标记物的浓度，以延长小浓度尤其是亲脂性污染物（如TCS）的LC0和LC10（导致可忽略的死亡率）的胁迫。L. rohita和C. mrigala。在鲤鱼中，TCS仅在48小时后的LC30处积累，而在暴露96小时后的所有浓度下都积累。在所有鱼类中，蛋白质，GSH，GSSG含量和AChE活性均下降，但GSH，LDH，AST和ALT活性以及MDA和有机酸含量均增加。TCS下降了85-90％，但其对生物分子的毒性作用一直持续到恢复期结束。此类急性暴露是偶然的，但需要评估生物标记物的浓度，以延长小浓度尤其是亲脂性污染物（如TCS）的LC0和LC10（导致可忽略的死亡率）的胁迫。L. rohita和C. mrigala。在鲤鱼中，TCS仅在48小时后的LC30处积累，而在暴露96小时后的所有浓度下都积累。在所有鱼类中，蛋白质，GSH，GSSG含量和AChE活性均下降，但GSH，LDH，AST和ALT活性以及MDA和有机酸含量均增加。TCS下降了85-90％，但其对生物分子的毒性作用一直持续到恢复期结束。此类急性暴露是偶然的，但需要评估生物标记物的浓度，以延长小浓度尤其是亲脂性污染物（如TCS）的LC0和LC10（导致可忽略的死亡率）的胁迫。在所有鱼类中，GSSG和AChE的活性降低，但GSH，LDH，AST和ALT的活性以及MDA和有机酸的含量增加。TCS下降了85-90％，但其对生物分子的毒性作用一直持续到恢复期结束。此类急性暴露是偶然的，但需要评估生物标记物的浓度，以延长小浓度尤其是亲脂性污染物（如TCS）的LC0和LC10（导致可忽略的死亡率）的胁迫。在所有鱼类中，GSSG和AChE的活性降低，但GSH，LDH，AST和ALT的活性以及MDA和有机酸的含量增加。TCS下降了85-90％，但其对生物分子的毒性作用一直持续到恢复期结束。此类急性暴露是偶然的，但需要评估生物标记物的浓度，以延长小浓度尤其是亲脂性污染物（如TCS）的LC0和LC10（导致可忽略的死亡率）的胁迫。