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Pterostilbene Improves Hepatic Lipid Accumulation via the MiR-34a/Sirt1/SREBP-1 Pathway in Fructose-Fed Rats.
Journal of Agricultural and Food Chemistry ( IF 5.7 ) Pub Date : 2020-01-22 , DOI: 10.1021/acs.jafc.9b04259 Wen-Yuan Wu 1, 2 , Xiao-Qin Ding 2 , Ting-Ting Gu 2 , Wen-Jie Guo 1, 2 , Rui-Qing Jiao 1, 2 , Lin Song 2 , Yang Sun 1, 2 , Ying Pan 1, 2 , Ling-Dong Kong 1, 2
Journal of Agricultural and Food Chemistry ( IF 5.7 ) Pub Date : 2020-01-22 , DOI: 10.1021/acs.jafc.9b04259 Wen-Yuan Wu 1, 2 , Xiao-Qin Ding 2 , Ting-Ting Gu 2 , Wen-Jie Guo 1, 2 , Rui-Qing Jiao 1, 2 , Lin Song 2 , Yang Sun 1, 2 , Ying Pan 1, 2 , Ling-Dong Kong 1, 2
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High fructose intake promotes hepatic lipid accumulation. Pterostilbene, a natural analogue of resveratrol found in diet berries, exhibits a hepatoprotective property. Here, we studied the protection by pterostilbene against fructose-induced hepatic lipid accumulation and explored its possible mechanism. We observed a high expression of microRNA-34a (miR-34a, P < 0.05) and a low expression of its target, sirtuin1 (Sirt1, mRNA: P < 0.01; protein: P < 0.001), with the overactivation of downstream sterol regulatory element-binding protein-1 (SREBP-1) lipogenic pathway (nuclear SREBP-1 protein: P < 0.05; FAS and SCD1 mRNA: P < 0.01), in rat livers, as well as BRL-3A and HepG2 cells, stimulated by fructose. More interestingly, pterostilbene recovered the fructose-disturbed miR-34a expression (0.3-0.5-fold vs fructose control, P < 0.05), Sirt1 protein level (1.2- to 1.5-fold vs fructose control, P < 0.05), and SREBP-1 lipogenic pathway, resulting in significant amelioration of hepatocyte lipid accumulation in animal [hepatic triglyceride and total cholesterol (TG&TC) mg/g·wet tissue: 4.90 ± 0.19, 5.23 ± 0.16, 5.20 ± 0.29 vs fructose control 9.73 ± 1.06, P < 0.001; 3.18 ± 0.30, 3.31 ± 0.39, 3.37 ± 0.47 vs 5.67 ± 0.28, P < 0.001] and cell models (BRL-3A TG&TC mmol/g·protein: 0.123 ± 0.011 vs 0.177 ± 0.004, P < 0.001; 0.169 ± 0.011 vs 0.202 ± 0.008, P < 0.05; HepG2: 0.257 ± 0.005 vs 0.303 ± 0.016, P < 0.05; 0.143 ± 0.004 vs 0.201 ± 0.008, P < 0.001). These results provide the experimental evidence supporting the anti-lipogenic effect of pterostilbene against fructose-induced hepatic lipid accumulation via modulating the miR-34a/Sirt1/SREBP-1 pathway.
中文翻译：
Pterostilbene 通过 MiR-34a/Sirt1/SREBP-1 途径改善果糖喂养大鼠的肝脂质积累。
高果糖摄入会促进肝脏脂质积累。紫檀芪是一种在饮食浆果中发现的白藜芦醇的天然类似物，具有保肝作用。在这里，我们研究了紫檀芪对果糖诱导的肝脏脂质积累的保护作用，并探讨了其可能的机制。我们观察到 microRNA-34a（miR-34a，P < 0.05）的高表达及其靶标 Sirtuin1（Sirt1，mRNA：P < 0.01；蛋白质：P < 0.001）的低表达，以及下游甾醇调节的过度激活元素结合蛋白-1 (SREBP-1) 脂肪生成途径（核 SREBP-1 蛋白：P < 0.05；FAS 和 SCD1 mRNA：P < 0.01），在大鼠肝脏以及 BRL-3A 和 HepG2 细胞中，由果糖。更有趣的是，紫檀芪恢复了果糖干扰的 miR-34a 表达（0.3-0.5 倍于果糖对照，P < 0。05)、Sirt1 蛋白水平（与果糖对照相比为 1.2 至 1.5 倍，P < 0.05）和 SREBP-1 脂肪生成途径，导致动物肝细胞脂质积累显着改善 [肝甘油三酯和总胆固醇 (TG&TC) mg/ g·湿组织：4.90 ± 0.19、5.23 ± 0.16、5.20 ± 0.29 与果糖对照 9.73 ± 1.06，P < 0.001；3.18 ± 0.30, 3.31 ± 0.39, 3.37 ± 0.47 vs 5.67 ± 0.28, P < 0.001] 和细胞模型 (BRL-3A TG&TC mmol/g·蛋白质: 0.123 ± 0.011 vs 0.104 ± 0.107;10 ± 0.107 0.202 ± 0.008, P < 0.05; HepG2: 0.257 ± 0.005 vs 0.303 ± 0.016, P < 0.05; 0.143 ± 0.004 vs 0.201 ± 0.008, P < 1).0.0 这些结果提供了实验证据，支持紫檀芪通过调节 miR-34a/Sirt1/SREBP-1 通路对抗果糖诱导的肝脏脂质积累的抗脂肪生成作用。Sirt1 蛋白水平（与果糖对照相比为 1.2 至 1.5 倍，P < 0.05）和 SREBP-1 脂肪生成途径，导致动物肝细胞脂质积累显着改善 [肝甘油三酯和总胆固醇 (TG&TC) mg/g·wet组织：4.90 ± 0.19、5.23 ± 0.16、5.20 ± 0.29 与果糖对照 9.73 ± 1.06，P < 0.001；3.18 ± 0.30, 3.31 ± 0.39, 3.37 ± 0.47 vs 5.67 ± 0.28, P < 0.001] 和细胞模型（BRL-3A TG&TC mmol/g·蛋白质：0.123 ± 0.011 vs 0.100.10±0.107;1077 0.202 ± 0.008, P < 0.05; HepG2: 0.257 ± 0.005 vs 0.303 ± 0.016, P < 0.05; 0.143 ± 0.004 vs 0.201 ± 0.008, P < 1).0.0 这些结果提供了实验证据，支持紫檀芪通过调节 miR-34a/Sirt1/SREBP-1 通路对抗果糖诱导的肝脏脂质积累的抗脂肪生成作用。Sirt1 蛋白水平（与果糖对照相比为 1.2 至 1.5 倍，P < 0.05）和 SREBP-1 脂肪生成途径，导致动物肝细胞脂质积累显着改善 [肝甘油三酯和总胆固醇 (TG&TC) mg/g·wet组织：4.90 ± 0.19、5.23 ± 0.16、5.20 ± 0.29 与果糖对照 9.73 ± 1.06，P < 0.001；3.18 ± 0.30, 3.31 ± 0.39, 3.37 ± 0.47 vs 5.67 ± 0.28, P < 0.001] 和细胞模型 (BRL-3A TG&TC mmol/g·蛋白质: 0.123 ± 0.011 vs 0.104 ± 0.107;10 ± 0.107 0.202 ± 0.008, P < 0.05; HepG2: 0.257 ± 0.005 vs 0.303 ± 0.016, P < 0.05; 0.143 ± 0.004 vs 0.201 ± 0.008, P < 1).0.0 这些结果提供了实验证据，支持紫檀芪通过调节 miR-34a/Sirt1/SREBP-1 通路对抗果糖诱导的肝脏脂质积累的抗脂肪生成作用。
更新日期：2020-01-23
中文翻译：
Pterostilbene 通过 MiR-34a/Sirt1/SREBP-1 途径改善果糖喂养大鼠的肝脂质积累。
高果糖摄入会促进肝脏脂质积累。紫檀芪是一种在饮食浆果中发现的白藜芦醇的天然类似物，具有保肝作用。在这里，我们研究了紫檀芪对果糖诱导的肝脏脂质积累的保护作用，并探讨了其可能的机制。我们观察到 microRNA-34a（miR-34a，P < 0.05）的高表达及其靶标 Sirtuin1（Sirt1，mRNA：P < 0.01；蛋白质：P < 0.001）的低表达，以及下游甾醇调节的过度激活元素结合蛋白-1 (SREBP-1) 脂肪生成途径（核 SREBP-1 蛋白：P < 0.05；FAS 和 SCD1 mRNA：P < 0.01），在大鼠肝脏以及 BRL-3A 和 HepG2 细胞中，由果糖。更有趣的是，紫檀芪恢复了果糖干扰的 miR-34a 表达（0.3-0.5 倍于果糖对照，P < 0。05)、Sirt1 蛋白水平（与果糖对照相比为 1.2 至 1.5 倍，P < 0.05）和 SREBP-1 脂肪生成途径，导致动物肝细胞脂质积累显着改善 [肝甘油三酯和总胆固醇 (TG&TC) mg/ g·湿组织：4.90 ± 0.19、5.23 ± 0.16、5.20 ± 0.29 与果糖对照 9.73 ± 1.06，P < 0.001；3.18 ± 0.30, 3.31 ± 0.39, 3.37 ± 0.47 vs 5.67 ± 0.28, P < 0.001] 和细胞模型 (BRL-3A TG&TC mmol/g·蛋白质: 0.123 ± 0.011 vs 0.104 ± 0.107;10 ± 0.107 0.202 ± 0.008, P < 0.05; HepG2: 0.257 ± 0.005 vs 0.303 ± 0.016, P < 0.05; 0.143 ± 0.004 vs 0.201 ± 0.008, P < 1).0.0 这些结果提供了实验证据，支持紫檀芪通过调节 miR-34a/Sirt1/SREBP-1 通路对抗果糖诱导的肝脏脂质积累的抗脂肪生成作用。Sirt1 蛋白水平（与果糖对照相比为 1.2 至 1.5 倍，P < 0.05）和 SREBP-1 脂肪生成途径，导致动物肝细胞脂质积累显着改善 [肝甘油三酯和总胆固醇 (TG&TC) mg/g·wet组织：4.90 ± 0.19、5.23 ± 0.16、5.20 ± 0.29 与果糖对照 9.73 ± 1.06，P < 0.001；3.18 ± 0.30, 3.31 ± 0.39, 3.37 ± 0.47 vs 5.67 ± 0.28, P < 0.001] 和细胞模型（BRL-3A TG&TC mmol/g·蛋白质：0.123 ± 0.011 vs 0.100.10±0.107;1077 0.202 ± 0.008, P < 0.05; HepG2: 0.257 ± 0.005 vs 0.303 ± 0.016, P < 0.05; 0.143 ± 0.004 vs 0.201 ± 0.008, P < 1).0.0 这些结果提供了实验证据，支持紫檀芪通过调节 miR-34a/Sirt1/SREBP-1 通路对抗果糖诱导的肝脏脂质积累的抗脂肪生成作用。Sirt1 蛋白水平（与果糖对照相比为 1.2 至 1.5 倍，P < 0.05）和 SREBP-1 脂肪生成途径，导致动物肝细胞脂质积累显着改善 [肝甘油三酯和总胆固醇 (TG&TC) mg/g·wet组织：4.90 ± 0.19、5.23 ± 0.16、5.20 ± 0.29 与果糖对照 9.73 ± 1.06，P < 0.001；3.18 ± 0.30, 3.31 ± 0.39, 3.37 ± 0.47 vs 5.67 ± 0.28, P < 0.001] 和细胞模型 (BRL-3A TG&TC mmol/g·蛋白质: 0.123 ± 0.011 vs 0.104 ± 0.107;10 ± 0.107 0.202 ± 0.008, P < 0.05; HepG2: 0.257 ± 0.005 vs 0.303 ± 0.016, P < 0.05; 0.143 ± 0.004 vs 0.201 ± 0.008, P < 1).0.0 这些结果提供了实验证据，支持紫檀芪通过调节 miR-34a/Sirt1/SREBP-1 通路对抗果糖诱导的肝脏脂质积累的抗脂肪生成作用。
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