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Priming of GABAergic Long-term Potentiation by Muscarinic Receptors.
Neuroscience ( IF 2.9 ) Pub Date : 2020-01-07 , DOI: 10.1016/j.neuroscience.2019.12.033 Koyam Morales-Weil 1 , Macarena Moreno 2 , Juan Ahumada 1 , Jorge Arriagada 3 , Pablo Fuentealba 4 , Christian Bonansco 3 , Marco Fuenzalida 3
Neuroscience ( IF 2.9 ) Pub Date : 2020-01-07 , DOI: 10.1016/j.neuroscience.2019.12.033 Koyam Morales-Weil 1 , Macarena Moreno 2 , Juan Ahumada 1 , Jorge Arriagada 3 , Pablo Fuentealba 4 , Christian Bonansco 3 , Marco Fuenzalida 3
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Growing evidence indicates that GABAergic interneurons play a pivotal role to generate brain oscillation patterns, which are fundamental for the mnemonic processing of the hippocampus. While acetylcholine (ACh) is a powerful modulator of synaptic plasticity and brain function, few studies have been focused on the role of cholinergic signaling in the regulation of GABAergic inhibitory synaptic plasticity. We have previously shown that co-activation of endocannabinoids (CB1R) and muscarinic receptor (mAChR) in hippocampal interneurons can induce activity-dependent GABAergic long-term depression in CA1 pyramidal neurons. Here, using electrophysiological and pharmacological approaches in acute rat hippocampal slices, we show that activation of cholinergic receptors followed by either high-frequency stimulation of Schaeffer collaterals or exogenous activation of metabotropic glutamate receptor (mGluR) induces a robust long-term potentiation at GABAergic synapses (iLTP). These forms of iLTP are blocked by the M1 type of mAChR (MR1) or by the group I of mGluR (mGluR1/5) antagonists. These results suggest the existence of spatiotemporal cooperativity between cholinergic and glutamatergic pathways where activation of mAChR serves as a metaplastic switch making glutamatergic synapses capable to induce long-term potentiation at inhibitory synapses, that may contribute to the modulation of brain mechanisms of learning and memory.
中文翻译：
毒蕈碱受体引发 GABA 能长时程增强。
越来越多的证据表明，GABA 能中间神经元在产生大脑振荡模式方面发挥着关键作用，这对于海马体的记忆处理至关重要。虽然乙酰胆碱 (ACh) 是突触可塑性和脑功能的强大调节剂，但很少有研究关注胆碱能信号在 GABA 能抑制性突触可塑性调节中的作用。我们之前已经证明，海马中间神经元中内源性大麻素（CB1R）和毒蕈碱受体（mAChR）的共同激活可以诱导CA1锥体神经元中活性依赖性GABA能长期抑制。在这里，我们在急性大鼠海马切片中使用电生理学和药理学方法，表明胆碱能受体的激活，随后高频刺激谢弗络脉或代谢型谷氨酸受体（mGluR）的外源激活，会诱导 GABA 能突触的强大长期增强。 （iLTP）。这些形式的 iLTP 被 M1 型 mAChR (MR1) 或 I 类 mGluR (mGluR1/5) 拮抗剂阻断。这些结果表明胆碱能和谷氨酸能通路之间存在时空协同性，其中 mAChR 的激活充当化生开关，使谷氨酸能突触能够诱导抑制性突触的长期增强，这可能有助于调节大脑学习和记忆机制。
更新日期：2020-01-07
中文翻译：
毒蕈碱受体引发 GABA 能长时程增强。
越来越多的证据表明，GABA 能中间神经元在产生大脑振荡模式方面发挥着关键作用，这对于海马体的记忆处理至关重要。虽然乙酰胆碱 (ACh) 是突触可塑性和脑功能的强大调节剂，但很少有研究关注胆碱能信号在 GABA 能抑制性突触可塑性调节中的作用。我们之前已经证明，海马中间神经元中内源性大麻素（CB1R）和毒蕈碱受体（mAChR）的共同激活可以诱导CA1锥体神经元中活性依赖性GABA能长期抑制。在这里，我们在急性大鼠海马切片中使用电生理学和药理学方法，表明胆碱能受体的激活，随后高频刺激谢弗络脉或代谢型谷氨酸受体（mGluR）的外源激活，会诱导 GABA 能突触的强大长期增强。 （iLTP）。这些形式的 iLTP 被 M1 型 mAChR (MR1) 或 I 类 mGluR (mGluR1/5) 拮抗剂阻断。这些结果表明胆碱能和谷氨酸能通路之间存在时空协同性，其中 mAChR 的激活充当化生开关，使谷氨酸能突触能够诱导抑制性突触的长期增强，这可能有助于调节大脑学习和记忆机制。
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