The use of indium oxide (In2O3) and indium-metal hybrids for various applications, including the manufacture of batteries and liquid crystal displays, increases the chances of human exposure to In2O3 via inhalation, especially in occupational settings. However, there is little information available on the toxic effects of In2O3 nanoparticles (NPs) on secondary organs following pulmonary exposure. In this study, we evaluated the effect of In2O3 NPs on atherosclerotic plaque formation and the related mechanisms after pulmonary exposure in low-density lipoprotein receptor knockout (Ldlr-/-) mice. At 10 weeks after a single pharyngeal aspiration, In2O3 NPs caused chronic active inflammation, pulmonary alveolar proteinosis, and accumulation of inflammatory cells in the peribronchial and perivascular areas of the lungs. The expression of pro-inflammatory cytokines in the lung tissue, including TNF-α and MCP-1, was markedly increased by treatment with In2O3 NPs. In the In2O3 NP-treated groups, the levels of total cholesterol and low-density lipoprotein in the plasma were increased, whereas HDL cholesterol showed no significant changes compared to vehicle control. The formation of atherosclerotic lesions was increased by treatment with In2O3 NPs. Real-time PCR analysis of the aorta showed that IL-6 and MCP-1 expression was up-regulated upon treatment with In2O3 NPs. These results suggested that the pulmonary inflammation induced by In2O3 NPs aggravates the progression of atherosclerotic plaque formation, possibly by the alteration of the plasma lipid profile and enhancement of the aortic inflammatory processes.

中文翻译：

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肺部暴露于氧化铟纳米粒子会加剧动脉粥样硬化。

在各种应用中使用氧化铟（In2O3）和铟金属杂化物，包括电池和液晶显示器的制造，增加了人体通过吸入接触In2O3的机会，特别是在职业环境中。但是，关于In2O3纳米颗粒（NPs）对肺部暴露后对次器官的毒性作用的信息很少。在这项研究中，我们评估了In2O3 NP对低密度脂蛋白受体敲除（Ldlr-/-）小鼠肺部暴露后对动脉粥样硬化斑块形成的影响及其相关机制。一次咽吸后10周，In2O3 NPs引起慢性活动性炎症，肺泡蛋白沉着以及肺支气管周围和血管周围区域的炎症细胞积聚。通过In2O3 NPs处理，肺组织中包括TNF-α和MCP-1在内的促炎性细胞因子的表达显着增加。在In2O3 NP治疗组中，血浆中的总胆固醇和低密度脂蛋白水平增加，而与载体对照相比，HDL胆固醇没有显着变化。通过使用In2O3 NPs可以增加动脉粥样硬化病变的形成。对主动脉的实时PCR分析表明，用In2O3 NP治疗后IL-6和MCP-1的表达上调。这些结果表明，In2O3 NPs引起的肺部炎症加剧了动脉粥样硬化斑块的形成，可能是由于血浆脂质分布的改变和主动脉炎症过程的增强。In2O3 NPs处理后，包括TNF-α和MCP-1在内的细胞明显增加。在In2O3 NP治疗组中，血浆中的总胆固醇和低密度脂蛋白水平增加，而与载体对照相比，HDL胆固醇没有显着变化。通过使用In2O3 NPs可以增加动脉粥样硬化病变的形成。对主动脉的实时PCR分析表明，用In2O3 NP治疗后IL-6和MCP-1的表达上调。这些结果表明，In2O3 NPs引起的肺部炎症加剧了动脉粥样硬化斑块的形成，可能是由于血浆脂质分布的改变和主动脉炎症过程的增强。In2O3 NPs处理后，包括TNF-α和MCP-1在内的细胞明显增加。在In2O3 NP治疗组中，血浆中的总胆固醇和低密度脂蛋白水平增加，而与载体对照相比，HDL胆固醇没有显着变化。通过使用In2O3 NPs可以增加动脉粥样硬化病变的形成。对主动脉的实时PCR分析表明，用In2O3 NP治疗后IL-6和MCP-1的表达上调。这些结果表明，In2O3 NPs引起的肺部炎症加剧了动脉粥样硬化斑块的形成，可能是由于血浆脂质分布的改变和主动脉炎症过程的增强。血浆中总胆固醇和低密度脂蛋白水平增加，而高密度脂蛋白胆固醇与媒介物对照相比无明显变化。通过使用In2O3 NPs可以增加动脉粥样硬化病变的形成。对主动脉的实时PCR分析表明，用In2O3 NP治疗后IL-6和MCP-1的表达上调。这些结果表明，In2O3 NPs引起的肺部炎症加剧了动脉粥样硬化斑块的形成，可能是由于血浆脂质分布的改变和主动脉炎症过程的增强。血浆中总胆固醇和低密度脂蛋白的水平增加，而高密度脂蛋白胆固醇与媒介物对照相比无明显变化。通过使用In2O3 NPs可以增加动脉粥样硬化病变的形成。对主动脉的实时PCR分析表明，用In2O3 NP治疗后IL-6和MCP-1的表达上调。这些结果表明，In2O3 NPs引起的肺部炎症加剧了动脉粥样硬化斑块的形成，可能是由于血浆脂质分布的改变和主动脉炎症过程的增强。对主动脉的实时PCR分析表明，用In2O3 NP治疗后IL-6和MCP-1的表达上调。这些结果表明，In2O3 NPs引起的肺部炎症加剧了动脉粥样硬化斑块的形成，可能是由于血浆脂质分布的改变和主动脉炎症过程的增强。对主动脉的实时PCR分析表明，用In2O3 NP治疗后IL-6和MCP-1的表达上调。这些结果表明，In2O3 NPs引起的肺部炎症加剧了动脉粥样硬化斑块的形成，可能是由于血浆脂质分布的改变和主动脉炎症过程的增强。