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Timely Inhibitory Circuit Formation Controlled by Abl1 Regulates Innate Olfactory Behaviors in Mouse.
Cell Reports ( IF 7.5 ) Pub Date : 2020-01-07 , DOI: 10.1016/j.celrep.2019.12.004 Jae Yeon Kim 1 , Bongki Cho 2 , Cheil Moon 3
Cell Reports ( IF 7.5 ) Pub Date : 2020-01-07 , DOI: 10.1016/j.celrep.2019.12.004 Jae Yeon Kim 1 , Bongki Cho 2 , Cheil Moon 3
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More than one-half of the interneurons in a mouse olfactory bulb (OB) develop during the first week after birth and predominantly connect to excitatory tufted cells near the superficial granule cell layer (sGCL), unlike late-born interneurons. However, the molecular mechanisms underlying the temporal specification are yet to be identified. In this study, we determined the role of Abelson tyrosine-protein kinase 1 (Abl1) in the temporal development of early-born OB interneurons. Lentiviral knockdown of Abl1 disrupts the sGCL circuit of early-born interneurons through defects in function and circuit integration, resulting in olfactory hyper-sensitivity. We show that doublecortin (Dcx) is phosphorylated by Abl1, which contributes to the stabilization of Dcx, thereby regulating microtubule dynamics. Finally, Dcx overexpression rescues Abl1 knockdown-induced anatomic or functional defects. In summary, specific signaling by Abl1-Dcx in early-born interneurons facilitates the temporal development of the sGCL circuit to regulate innate olfactory functions, such as detection and sensitivity.
中文翻译：
由Abl1控制的及时抑制电路形成调节小鼠的先天嗅觉行为。
与出生后的中间神经元不同，小鼠嗅球（OB）中一半以上的中间神经元在出生后的第一周内发育，并且主要连接至浅表颗粒细胞层（sGCL）附近的兴奋性簇状细胞。然而，暂时性规范所依据的分子机制尚待确定。在这项研究中，我们确定了Abelson酪氨酸蛋白激酶1（Abl1）在早期OB间神经元的时间发育中的作用。Abl1的慢病毒敲低通过功能和电路整合中的缺陷破坏了早产的中间神经元的sGCL电路，导致嗅觉超敏性。我们表明，双皮质素（Dcx）被Abl1磷酸化，这有助于Dcx的稳定，从而调节微管动力学。最后，Dcx的过表达可以挽救Abl1敲除诱导的解剖或功能缺陷。总而言之，Abl1-Dcx在早产中间神经元中的特异性信号传导促进了sGCL电路在时间上的发展，从而调节了固有的嗅觉功能，例如检测和敏感性。
更新日期：2020-01-07
中文翻译：
由Abl1控制的及时抑制电路形成调节小鼠的先天嗅觉行为。
与出生后的中间神经元不同，小鼠嗅球（OB）中一半以上的中间神经元在出生后的第一周内发育，并且主要连接至浅表颗粒细胞层（sGCL）附近的兴奋性簇状细胞。然而，暂时性规范所依据的分子机制尚待确定。在这项研究中，我们确定了Abelson酪氨酸蛋白激酶1（Abl1）在早期OB间神经元的时间发育中的作用。Abl1的慢病毒敲低通过功能和电路整合中的缺陷破坏了早产的中间神经元的sGCL电路，导致嗅觉超敏性。我们表明，双皮质素（Dcx）被Abl1磷酸化，这有助于Dcx的稳定，从而调节微管动力学。最后，Dcx的过表达可以挽救Abl1敲除诱导的解剖或功能缺陷。总而言之，Abl1-Dcx在早产中间神经元中的特异性信号传导促进了sGCL电路在时间上的发展，从而调节了固有的嗅觉功能，例如检测和敏感性。
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