Autophagy is induced during HIV‐1 entry into CD4 T cells by the fusion of the membranes triggered by the gp41 envelope glycoprotein. This anti‐HIV‐1 mechanism is inhibited by the viral infectivity factor (Vif) neosynthesized after HIV‐1 integration to allow viral replication. However, autophagy is very rapidly controlled after HIV‐1 entry by a still unknown mechanism. As HIV‐1 viral protein R (Vpr) is the only auxiliary protein found within the virion in substantial amount, we studied its capability to control the early steps of HIV‐1 envelope‐mediated autophagy.

中文翻译：

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HIV-1 Vpr 在 CD4 T 细胞感染的早期阶段抑制自噬

在 HIV-1 进入 CD4 T 细胞期间，gp41 包膜糖蛋白引发膜融合，从而诱导自噬。这种抗 HIV-1 机制被 HIV-1 整合后新合成的病毒感染因子 (Vif) 抑制，从而允许病毒复制。然而，自噬在 HIV-1 进入后通过一种仍然未知的机制被非常迅速地控制。由于 HIV-1 病毒蛋白 R (Vpr) 是病毒体中唯一发现的大量辅助蛋白，我们研究了它控制 HIV-1 包膜介导的自噬早期步骤的能力。