G-protein-coupled receptor 30 (GPR30)/G-protein-coupled estrogen receptor is a novel estrogen membrane receptor that localizes to the cell membrane and endoplasmic reticulum. GPR30 is widely distributed and has numerous physiological functions in the central nervous system. We found that GPR30 is highly expressed in the basolateral amygdala (BLA). Additionally, GPR30 expression in the amygdala of ovariectomized (OVX) mice significantly increased after acute stress and was accompanied by anxiety-like behaviors. These effects, however, were reversed by local infusion of the GPR30 agonist (G1) in the BLA. Protein assessments revealed that G1 attenuated the up-regulation of the GluR1 subunit of the α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid (AMPA) receptor and NR2A-containing N-methyl-d-aspartate receptors (NMDARs) in the BLA of OVX mice using an acute stress paradigm. In the same model, we found that the agonist also blocked the down-regulation of γ-aminobutyric acid A (GABAA) receptors and NR2B-containing NMDARs. Electrophysiological recording showed that the activation of GPR30 increased the inhibitory synaptic transmission in the BLA. Overall, our results indicate that estradiol reduces anxiety-like behaviors induced by acute stress at least partially through GPR30 signaling, maintaining the balance between GABAergic and glutamatergic transmission in the BLA of OVX-stressed mice.

中文翻译：

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雌激素受体 GPR30 通过维持应激后去卵巢小鼠基底外侧杏仁核中 GABA 能和谷氨酸能传递之间的平衡来发挥抗焦虑作用

G 蛋白偶联受体 30 (GPR30)/G 蛋白偶联雌激素受体是一种新型雌激素膜受体，定位于细胞膜和内质网。GPR30分布广泛，在中枢神经系统中具有多种生理功能。我们发现 GPR30 在基底外侧杏仁核 (BLA) 中高度表达。此外，去卵巢 (OVX) 小鼠杏仁核中 GPR30 的表达在急性应激后显着增加，并伴有焦虑样行为。然而，这些作用被 BLA 中 GPR30 激动剂 (G1) 的局部输注所逆转。蛋白质评估显示 G1 减弱了 α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸 (AMPA) 受体和含有 NR2A 的 N-甲基-d-天冬氨酸受体 (NMDAR) 的 GluR1 亚基的上调) 在使用急性应激范式的 OVX 小鼠的 BLA 中。在同一模型中，我们发现激动剂还阻断了 γ-氨基丁酸 A (GABAA) 受体和含有 NR2B 的 NMDAR 的下调。电生理记录显示 GPR30 的激活增加了 BLA 中的抑制性突触传递。总体而言，我们的结果表明，雌二醇至少部分通过 GPR30 信号传导减少由急性应激引起的焦虑样行为，维持 OVX 应激小鼠 BLA 中 GABA 能和谷氨酸能传递之间的平衡。我们发现激动剂还阻断了 γ-氨基丁酸 A (GABAA) 受体和含有 NR2B 的 NMDAR 的下调。电生理记录显示 GPR30 的激活增加了 BLA 中的抑制性突触传递。总体而言，我们的结果表明，雌二醇至少部分通过 GPR30 信号传导减少由急性应激引起的焦虑样行为，维持 OVX 应激小鼠 BLA 中 GABA 能和谷氨酸能传递之间的平衡。我们发现激动剂还阻断了 γ-氨基丁酸 A (GABAA) 受体和含有 NR2B 的 NMDAR 的下调。电生理记录显示 GPR30 的激活增加了 BLA 中的抑制性突触传递。总体而言，我们的结果表明，雌二醇至少部分通过 GPR30 信号传导减少由急性应激引起的焦虑样行为，维持 OVX 应激小鼠 BLA 中 GABA 能和谷氨酸能传递之间的平衡。