The interaction of the myeloid restricted molecule CD200R with its widely expressed ligand CD200 is involved in the down-regulation of microglia activation. In the present study, we examined the involvement of CD200R in microglia activation in experimental ocular hypertension to determine the role of microglia activation in retinal ganglion cell (RGC) death, the key pathological event in glaucoma. Experimental glaucoma was induced in adult Brown Norway rats by sclerosis of the episcleral veins with the injection of hypertonic saline. Immunohistochemical methods were used to determine the involvement of microglia using GFAP, CD45, OX42 and OX41 and the involvement of CD200 and CD200R in the optic nerve head. Our data demonstrate the increased presence of microglia within the optic nerve head during ocular hypertension, identified by positive staining with OX42 and OX41. The peak of microglia correlates with peak in RGC death at days 20-27 (T3) post OHT induction. In addition, CD200 and CD200R positive cells were increased in ocular hypertensive eyes. Increased expression of CD200 was detected in the early phase (days 1-7; T1) of OHT and decreased over time, whilst the expression of CD200R was detected in the middle phase (days 20-27; T3) of OHT, correlating with the increase in microglia markers. Changes in the expression of CD200R/CD200 occur early in experimental glaucoma and precede the peak in microglia infiltration and RGC death, suggesting that CD200R-positive microglia play an important role in the initiation of RGC death during OHT, indicating a potential area for therapeutic intervention in treating glaucoma.

中文翻译：

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CD200 受体复合物参与实验性青光眼中的小胶质细胞活化。

髓细胞限制性分子 CD200R 与其广泛表达的配体 CD200 的相互作用参与了小胶质细胞活化的下调。在本研究中，我们检查了 CD200R 在实验性高眼压症中小胶质细胞激活的参与，以确定小胶质细胞激活在视网膜神经节细胞 (RGC) 死亡中的作用，视网膜神经节细胞 (RGC) 死亡是青光眼的关键病理事件。通过注射高渗盐水使巩膜外静脉硬化，在成年 Brown Norway 大鼠中诱导实验性青光眼。免疫组织化学方法用于确定使用 GFAP、CD45、OX42 和 OX41 的小胶质细胞的参与以及 CD200 和 CD200R 在视神经乳头中的参与。我们的数据表明在高眼压期间视神经乳头内小胶质细胞的存在增加，通过 OX42 和 OX41 阳性染色鉴定。小胶质细胞的峰值与 OHT 诱导后第 20-27 天 (T3) 的 RGC 死亡峰值相关。此外，高眼压眼中CD200和CD200R阳性细胞增多。在 OHT 的早期阶段（第 1-7 天；T1）检测到 CD200 的表达增加并随时间降低，而在 OHT 的中期（第 20-27 天；T3）检测到 CD200R 的表达，这与小胶质细胞标记物增加。CD200R/CD200 表达的变化发生在实验性青光眼早期，并在小胶质细胞浸润和 RGC 死亡高峰之前，表明 CD200R 阳性小胶质细胞在 OHT 期间 RGC 死亡的开始中起重要作用，表明治疗干预的潜在领域在治疗青光眼。小胶质细胞的峰值与 OHT 诱导后第 20-27 天 (T3) 的 RGC 死亡峰值相关。此外，高眼压眼中CD200和CD200R阳性细胞增多。在 OHT 的早期阶段（第 1-7 天；T1）检测到 CD200 的表达增加并随时间降低，而在 OHT 的中期（第 20-27 天；T3）检测到 CD200R 的表达，这与小胶质细胞标记物增加。CD200R/CD200 表达的变化发生在实验性青光眼早期，并在小胶质细胞浸润和 RGC 死亡高峰之前，表明 CD200R 阳性小胶质细胞在 OHT 期间 RGC 死亡的开始中起重要作用，表明治疗干预的潜在领域在治疗青光眼。小胶质细胞的峰值与 OHT 诱导后第 20-27 天 (T3) 的 RGC 死亡峰值相关。此外，高眼压眼中CD200和CD200R阳性细胞增多。在 OHT 的早期阶段（第 1-7 天；T1）检测到 CD200 的表达增加并随时间降低，而在 OHT 的中期（第 20-27 天；T3）检测到 CD200R 的表达，这与小胶质细胞标记物增加。CD200R/CD200 表达的变化发生在实验性青光眼早期，并在小胶质细胞浸润和 RGC 死亡高峰之前，表明 CD200R 阳性小胶质细胞在 OHT 期间 RGC 死亡的开始中起重要作用，表明治疗干预的潜在领域在治疗青光眼。高眼压眼中CD200和CD200R阳性细胞增多。在 OHT 的早期阶段（第 1-7 天；T1）检测到 CD200 的表达增加并随时间降低，而在 OHT 的中期（第 20-27 天；T3）检测到 CD200R 的表达，这与小胶质细胞标记物增加。CD200R/CD200 表达的变化发生在实验性青光眼早期，并在小胶质细胞浸润和 RGC 死亡高峰之前，表明 CD200R 阳性小胶质细胞在 OHT 期间 RGC 死亡的开始中起重要作用，表明治疗干预的潜在领域在治疗青光眼。高眼压眼中CD200和CD200R阳性细胞增多。在 OHT 的早期阶段（第 1-7 天；T1）检测到 CD200 的表达增加并随时间降低，而在 OHT 的中期（第 20-27 天；T3）检测到 CD200R 的表达，这与小胶质细胞标记物增加。CD200R/CD200 表达的变化发生在实验性青光眼早期，并在小胶质细胞浸润和 RGC 死亡高峰之前，表明 CD200R 阳性小胶质细胞在 OHT 期间 RGC 死亡的开始中起重要作用，表明治疗干预的潜在领域在治疗青光眼。而 CD200R 的表达在 OHT 的中间阶段（第 20-27 天；T3）检测到，与小胶质细胞标记物的增加相关。CD200R/CD200 表达的变化发生在实验性青光眼早期，并在小胶质细胞浸润和 RGC 死亡高峰之前，表明 CD200R 阳性小胶质细胞在 OHT 期间 RGC 死亡的开始中起重要作用，表明治疗干预的潜在领域在治疗青光眼。而 CD200R 的表达在 OHT 的中间阶段（第 20-27 天；T3）检测到，与小胶质细胞标记物的增加相关。CD200R/CD200 表达的变化发生在实验性青光眼早期，并在小胶质细胞浸润和 RGC 死亡高峰之前，表明 CD200R 阳性小胶质细胞在 OHT 期间 RGC 死亡的开始中起重要作用，表明治疗干预的潜在领域在治疗青光眼。