Cadmium (Cd) exposure is harmful to amphibians in natural environments and the Cd concentration is a key parameter in water monitoring. Cd pollution has been a severe issue in the Yangtze River and its southern reaches in recent years. Acute toxicity assays were employed to determine the tolerance limits of Cd for Microhyla fissipes tadpoles and five different concentrations of Cd (0, 50, 100, 200 and 300 μg/L) were involved to detect its chronic effects on metamorphosis, growth, locomotion, genotoxicity and enzymatic activities of M. fissipes tadpoles. The results showed that the 24-h and 48-h LC50 values of Cd on M. fissipes tadpoles were 2591.3 μg/L and 1567.9 μg/L, respectively, and the presumable non-lethal concentration obtained was 172.2 μg/L. During the 70-day chronic toxicity assays, Cd showed negative impacts on survival, growth, metamorphosis and the frequency of erythrocytes nuclear abnormality of M. fissipes tadpoles. However, the Cd exposure caused the increased body size and condition of tadpoles at complete metamorphosis (GS46). The tadpoles exposed to 200 μg/L of Cd exhibited degraded locomotor performance at GS46. Weight increments of tadpoles were inhibited at Day 14 and massive deaths were observed over the next 14 days. The enzymatic activities of tadpoles experienced a shock response stage (GS30-GS35) and a complete recovery stage (GS36-GS41) in all treatments. However, the enzymatic activities (except alkaline phosphatase) of tadpoles at GS46 increased after Cd exposure, especially at high concentrations. In summary, Cd is a threat to M. fissipes tadpoles as that causes reduced fitness.

中文翻译：

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评估Microhyla fissipes t对含水镉的敏感性。

镉（Cd）暴露对自然环境中的两栖动物有害，并且Cd浓度是水监测中的关键参数。近年来，镉污染一直是长江及其南部地区的一个严重问题。急性毒性试验用于确定镉对Microhyla fissipes t的耐受限度，并涉及五种不同浓度的Cd（0、50、100、200和300μg/ L）以检测其对变态，生长，运动，裂蝇M的遗传毒性和酶活性。结果表明，魔杖M的Cd在24小时和48小时的LC50值分别为2591.3μg/ L和1567.9μg/ L，推测的非致死浓度为172.2μg/ L。在70天的慢性毒性试验中，镉对存活，生长，裂M的t变态和红细胞核异常的频率。但是，镉的暴露会导致变态时body的体型和状况增加（GS46）。暴露于200μg/ L Cd的在GS46处表现出运动能力下降。在第14天，of的体重增加受到抑制，在接下来的14天中观察到大量死亡。在所有处理中，t的酶促活性经历了休克反应阶段（GS30-GS35）和完全恢复阶段（GS36-GS41）。但是，C暴露于镉后，尤其是高浓度时，t在GS46上的酶活性（碱性磷酸酶除外）增加。总而言之，镉是对裂殖棘M的一种威胁，因为这会导致适应性降低。s。但是，镉的暴露会导致完全变态的body的体型增加和increased的状况增加（GS46）。暴露于200μg/ L Cd的在GS46处表现出运动能力下降。在第14天，of的体重增加受到抑制，在接下来的14天中观察到大量死亡。在所有处理中，t的酶促活性经历了休克反应阶段（GS30-GS35）和完全恢复阶段（GS36-GS41）。但是，C暴露于镉后，尤其是高浓度时，t在GS46上的酶活性（碱性磷酸酶除外）增加。总而言之，镉是对裂殖棘M的一种威胁，因为这会导致适应性降低。s。但是，镉的暴露会导致完全变态的body的体型增加和increased的状况增加（GS46）。暴露于200μg/ L Cd的在GS46处表现出运动能力下降。在第14天，of的体重增加受到抑制，在接下来的14天中观察到大量死亡。在所有处理中，t的酶促活性经历了休克反应阶段（GS30-GS35）和完全恢复阶段（GS36-GS41）。但是，C暴露于镉后，尤其是高浓度时，t在GS46上的酶活性（碱性磷酸酶除外）增加。总而言之，镉是对裂殖棘M的一种威胁，因为这会导致适应性降低。暴露于200μg/ L Cd的在GS46处表现出降低的运动性能。在第14天，of的体重增加受到抑制，在接下来的14天中观察到大量死亡。在所有处理中，t的酶促活性经历了休克反应阶段（GS30-GS35）和完全恢复阶段（GS36-GS41）。但是，C暴露于镉后，尤其是高浓度时，t在GS46上的酶活性（碱性磷酸酶除外）增加。总而言之，镉是对裂殖棘M的一种威胁，因为这会导致适应性降低。暴露于200μg/ L Cd的在GS46处表现出运动能力下降。在第14天，of的体重增加受到抑制，在接下来的14天中观察到大量死亡。在所有处理中，t的酶促活性经历了休克反应阶段（GS30-GS35）和完全恢复阶段（GS36-GS41）。但是，C暴露于镉后，尤其是高浓度时，t在GS46上的酶活性（碱性磷酸酶除外）增加。总而言之，镉是对裂殖棘M的一种威胁，因为这会导致适应性降低。在所有处理中，t的酶促活性经历了休克反应阶段（GS30-GS35）和完全恢复阶段（GS36-GS41）。但是，C暴露于镉后，尤其是高浓度时，t在GS46上的酶活性（碱性磷酸酶除外）增加。总而言之，镉是对裂殖棘M的一种威胁，因为这会导致适应性降低。在所有处理中，t的酶促活性经历了休克反应阶段（GS30-GS35）和完全恢复阶段（GS36-GS41）。但是，C暴露于镉后，尤其是高浓度时，t在GS46上的酶活性（碱性磷酸酶除外）增加。总而言之，镉是对裂殖棘M的一种威胁，因为这会导致适应性降低。