High-grade brain tumors are heterogeneous with respect to the composition of bona fide tumor cells and with respect to a range of intermingling parenchymal cells. Glioblastomas harbor multiple cell types, some with increased tumorigenicity and stem cell-like capacity. The stem-like cells maybe the cells of origin for tumor relapse. However, the tumor-associated parenchymal cells such as vascular cells,microglia, peripheral immune cells, and neural precursor cells also play a vital role in controlling the course of pathology.In this review, we describe the multiple interactions of bulk glioma cells and glioma stem cells with parenchymal cell populations and highlight the pathological impact as well as signaling pathways known for these types of cell-cell communication. The tumor-vasculature not only nourishes glioblastomas, but also provides a specialized niche for these stem-like cells. In addition, microglial cells,which can contribute up to 30% of a brain tumor mass,play a role in glioblastoma cell invasion. Moreover, non-neoplastic astrocytes can be converted into a reactive phenotype by the glioma microenvironment and can then secrete a number of factors which influences tumor biology. The young brain may have the capacity to inhibit gliomagenesis by the endogenous neural precursor cells, which secrete tumor suppressive factors. The factors, pathways, and interactions described in this review provide a new prospective on the cell biology of primary brain tumors, which may ultimately generate new treatment modalities. However, our picture of the multiple interactions between parenchymal and tumor cells is still incomplete.

中文翻译：

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脑肿瘤的微环境。

就真正的肿瘤细胞的组成和一系列融合的实质细胞而言，高级脑肿瘤是异质的。胶质母细胞瘤具有多种细胞类型，有些具有更高的致瘤性和类干细胞能力。干细胞可能是肿瘤复发的起源细胞。然而，与肿瘤相关的实质细胞，例如血管细胞，小胶质细胞，外周免疫细胞和神经前体细胞，在控制病理过程中也起着至关重要的作用。具有实质细胞群的干细胞，并突出了这些类型的细胞间通信的病理影响以及已知的信号通路。肿瘤血管不仅滋养胶质母细胞瘤，而且还为这些干样细胞提供了专门的位置。此外，小胶质细胞可能占脑肿瘤总量的30％，在胶质母细胞瘤细胞侵袭中起作用。此外，神经胶质瘤微环境可以将非肿瘤性星形胶质细胞转化为反应性表型，然后可以分泌许多影响肿瘤生物学的因素。年轻的大脑可能具有抑制内源性神经前体细胞抑制神经胶质瘤发生的能力，内源性神经前体细胞分泌肿瘤抑制因子。这篇综述中描述的因素，途径和相互作用为原发性脑肿瘤的细胞生物学提供了新的前景，这可能最终产生新的治疗方式。但是，我们对实质细胞与肿瘤细胞之间多重相互作用的了解还不完整。此外，小胶质细胞可能占脑肿瘤总量的30％，在胶质母细胞瘤细胞侵袭中起作用。此外，神经胶质瘤微环境可以将非肿瘤性星形胶质细胞转化为反应性表型，然后可以分泌许多影响肿瘤生物学的因素。年轻的大脑可能具有抑制内源性神经前体细胞抑制神经胶质瘤发生的能力，内源性神经前体细胞分泌肿瘤抑制因子。这篇综述中描述的因素，途径和相互作用为原发性脑肿瘤的细胞生物学提供了新的前景，这可能最终产生新的治疗方式。但是，我们对实质细胞与肿瘤细胞之间多重相互作用的了解还不完整。此外，小胶质细胞可能占脑肿瘤总量的30％，在胶质母细胞瘤细胞侵袭中起作用。此外，神经胶质瘤微环境可以将非肿瘤性星形胶质细胞转化为反应性表型，然后可以分泌许多影响肿瘤生物学的因素。年轻的大脑可能具有抑制内源性神经前体细胞抑制神经胶质瘤发生的能力，内源性神经前体细胞分泌肿瘤抑制因子。这篇综述中描述的因素，途径和相互作用为原发性脑肿瘤的细胞生物学提供了新的前景，这可能最终产生新的治疗方式。但是，我们对实质细胞与肿瘤细胞之间多重相互作用的了解还不完整。在胶质母细胞瘤细胞侵袭中起作用。此外，神经胶质瘤微环境可以将非肿瘤性星形胶质细胞转化为反应性表型，然后可以分泌许多影响肿瘤生物学的因素。年轻的大脑可能具有抑制内源性神经前体细胞抑制神经胶质瘤发生的能力，内源性神经前体细胞分泌肿瘤抑制因子。这篇综述中描述的因素，途径和相互作用为原发性脑肿瘤的细胞生物学提供了新的前景，这可能最终产生新的治疗方式。但是，我们对实质细胞与肿瘤细胞之间多重相互作用的了解还不完整。在胶质母细胞瘤细胞侵袭中起作用。此外，神经胶质瘤微环境可以将非肿瘤性星形胶质细胞转化为反应性表型，然后可以分泌许多影响肿瘤生物学的因素。年轻的大脑可能具有抑制内源性神经前体细胞抑制神经胶质瘤发生的能力，内源性神经前体细胞分泌肿瘤抑制因子。这篇综述中描述的因素，途径和相互作用为原发性脑肿瘤的细胞生物学提供了新的前景，这可能最终产生新的治疗方式。但是，我们对实质细胞与肿瘤细胞之间多重相互作用的了解还不完整。非肿瘤星形胶质细胞可以通过神经胶质瘤微环境转化为反应性表型，然后可以分泌许多影响肿瘤生物学的因素。年轻的大脑可能具有抑制内源性神经前体细胞抑制神经胶质瘤发生的能力，内源性神经前体细胞分泌肿瘤抑制因子。这篇综述中描述的因素，途径和相互作用为原发性脑肿瘤的细胞生物学提供了新的前景，这可能最终产生新的治疗方式。但是，我们对实质细胞与肿瘤细胞之间多重相互作用的了解还不完整。非肿瘤星形胶质细胞可以通过神经胶质瘤微环境转化为反应性表型，然后可以分泌许多影响肿瘤生物学的因素。年轻的大脑可能具有抑制内源性神经前体细胞抑制神经胶质瘤发生的能力，内源性神经前体细胞分泌肿瘤抑制因子。这篇综述中描述的因素，途径和相互作用为原发性脑肿瘤的细胞生物学提供了新的前景，这可能最终产生新的治疗方式。但是，我们对实质细胞与肿瘤细胞之间多重相互作用的了解还不完整。这篇综述中描述的相互作用和相互作用为原发性脑肿瘤的细胞生物学提供了新的前景，最终可能会产生新的治疗方式。但是，我们对实质细胞与肿瘤细胞之间多重相互作用的了解还不完整。这篇综述中所述的相互作用和相互作用为原发性脑肿瘤的细胞生物学提供了新的前景，这可能最终产生新的治疗方式。但是，我们对实质细胞与肿瘤细胞之间多重相互作用的了解还不完整。