Diabetes is associated with an abnormal incidence of hypothyroidism, which exacerbates hyperglycaemia, so further damaging already compromised erythrocytic defence mechanisms. Methaemoglobin formation is a useful measure of the health of these mechanisms, as it determines the resistance of diabetic erythrocytes to sustained oxidative stress. The effect of l-tri-iodothyronine (T(3)) was, therefore, studied on nitrite and monoacetyldapsone hydroxylamine (MADDS-NHOH) mediated methaemoglobin formation in diabetic and non-diabetic human erythrocytes. Diabetic erythrocytes showed less sensitivity compared with non-diabetics to methaemoglobin formation mediated by both compounds. A 30 min pre-incubation with T(3) at 3 and 30 nM did not affect nitrite-mediated methaemoglobin formation compared with control observations in both cell types. In diabetic erythrocytes incubated with T(3) at 30 nM, there were significant increases in MADDS-NHOH-mediated methaemoglobin formation compared with control in both diabetic and non-diabetic cells. Studies comparing blood isolated from diabetic patients stabilised on thyroxine (T(4); 50 μG/day), T(4)-free diabetics and non-diabetics, showed that T(4) supplementation significantly increased MADDS-NHOH-mediated methaemoglobin formation compared with T(4)-free diabetic cells so that for two time points, T(4)-treated diabetic erythrocytic methaemoglobin formation was indistinguishable from that of non-diabetics. These studies indicate that T(4) supplementation improves some erythrocytic oxidant defence mechanisms in a time dependent manner.

中文翻译：

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使用异种生物介导的血红蛋白形成来评估甲状腺激素在体外对糖尿病和非糖尿病人红细胞氧化剂防御机制的影响。

糖尿病与甲状腺功能减退的异常发生有关，这加剧了高血糖症，因此进一步损害已经受损的红细胞防御机制。甲基高铁血红蛋白的形成是这些机制健康的一种有用措施，因为它决定了糖尿病性红细胞对持续氧化应激的抵抗力。因此，研究了I-三碘甲状腺氨酸（T（3））对糖尿病和非糖尿病人红细胞中亚硝酸盐和单乙酰氨酚羟胺（MADDS-NHOH）介导的血红蛋白形成的影响。与非糖尿病患者相比，糖尿病红细胞对两种化合物介导的血红蛋白形成的敏感性较低。与两种细胞类型中的对照观察相比，在3和30 nM的T（3）孵育30分钟不会影响亚硝酸盐介导的血红蛋白的形成。在30nM的T（3）孵育的糖尿病红细胞中，与对照相比，在糖尿病和非糖尿病细胞中，MADDS-NHOH介导的血红蛋白形成显着增加。比较从糖尿病患者中分离的血液的研究，这些血液稳定在甲状腺素（T（4）; 50μG/天），不含T（4）的糖尿病患者和非糖尿病患者中，表明补充T（4）可以显着增加MADDS-NHOH介导的血红蛋白的形成与不含T（4）的糖尿病细胞相比，在两个时间点，经T（4）处理的糖尿病性红血球高铁血红蛋白的形成与非糖尿病患者没有区别。这些研究表明，T（4）补充以时间依赖的方式改善了一些红细胞氧化剂防御机制。在糖尿病和非糖尿病细胞中，与对照相比，MADDS-NHOH介导的血红蛋白形成显着增加。比较从糖尿病患者中分离的血液的研究，这些血液稳定在甲状腺素（T（4）; 50μG/天），不含T（4）的糖尿病患者和非糖尿病患者中，表明补充T（4）可以显着增加MADDS-NHOH介导的血红蛋白的形成与不含T（4）的糖尿病细胞相比，在两个时间点，经T（4）处理的糖尿病性红血球高铁血红蛋白的形成与非糖尿病患者没有区别。这些研究表明，T（4）补充以时间依赖的方式改善了一些红细胞氧化剂的防御机制。在糖尿病和非糖尿病细胞中，与对照相比，MADDS-NHOH介导的血红蛋白形成显着增加。比较从糖尿病患者中分离的血液的研究，这些血液稳定在甲状腺素（T（4）; 50μG/天），不含T（4）的糖尿病患者和非糖尿病患者中，表明补充T（4）可以显着增加MADDS-NHOH介导的血红蛋白的形成与不含T（4）的糖尿病细胞相比，在两个时间点，经T（4）处理的糖尿病性红血球高铁血红蛋白的形成与非糖尿病患者没有区别。这些研究表明，T（4）补充以时间依赖的方式改善了一些红细胞氧化剂的防御机制。50μG/天），不含T（4）的糖尿病患者和非糖尿病患者显示，与不含T（4）的糖尿病细胞相比，添加T（4）显着增加了MADDS-NHOH介导的血红蛋白的形成，因此在两个时间点，T（4）治疗的糖尿病性红细胞高铁血红蛋白的形成与非糖尿病患者没有区别。这些研究表明，T（4）补充以时间依赖的方式改善了一些红细胞氧化剂的防御机制。50μG/天），不含T（4）的糖尿病患者和非糖尿病患者显示，与不含T（4）的糖尿病细胞相比，添加T（4）显着增加了MADDS-NHOH介导的血红蛋白的形成，因此在两个时间点，T（4）治疗的糖尿病性红细胞高铁血红蛋白的形成与非糖尿病患者没有区别。这些研究表明，T（4）补充以时间依赖的方式改善了一些红细胞氧化剂防御机制。