Genetic capacitors moderate expression of heritable variation and provide a novel mechanism for rapid evolution. The prototypic genetic capacitor, Hsp90, interfaces stress responses, developmental networks, trait thresholds and expression of wide-ranging morphological changes in Drosophila and other organisms. The Hsp90 capacitor hypothesis, that stress-sensitive storage and release of genetic variation through Hsp90 facilitates adaptive evolution in unpredictable environments, has been challenged by the belief that Hsp90-buffered variation is unconditionally deleterious. Here we review recent results supporting the Hsp90 capacitor hypothesis, highlighting the heritability, selectability, and potential evolvability of Hsp90-buffered traits. Despite a surprising bias toward morphological novelty and typically invariable quantitative traits, Hsp90-buffered changes are remarkably modular, and can be selected to high frequency independent of the expected negative side-effects or obvious correlated changes in other, unselected traits. Recent dissection of cryptic signal transduction variation involved in one Hsp90-buffered trait reveals potentially dozens of normally silent polymorphisms embedded in cell cycle, differentiation and growth control networks. Reduced function of Hsp90 substrates during environmental stress would destabilize robust developmental processes, relieve developmental constraints and plausibly enables genetic network remodeling by abundant cryptic alleles. We speculate that morphological transitions controlled by Hsp90 may fuel the incredible evolutionary lability of metazoan life-cycles.

中文翻译：

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Hsp90电容器，发育重塑和进化：基因网络的鲁棒性和变态的好奇可进化性。

遗传电容器可调节遗传变异的表达并提供快速进化的新机制。原型遗传电容器Hsp90连接果蝇和其他生物体中的应激反应，发育网络，性状阈值和广泛的形态变化。Hsp90电容器假说认为，通过Hsp90进行应力敏感的存储和遗传变异的释放有助于在不可预测的环境中进行适应性进化，这一观点已受到以下观念的质疑：Hsp90缓冲的变异无条件地有害。在这里，我们回顾了支持Hsp90电容器假说的最新结果，强调了Hsp90缓冲性状的遗传性，选择性和潜在的可进化性。尽管人们对形态新颖性和通常不变的数量性状有令人惊讶的偏见，Hsp90缓冲的变化是非常模块化的，可以选择高频率，而与预期的负面副作用或其他未选择的性状的明显相关变化无关。最近一项涉及Hsp90缓冲性状的隐秘信号转导变异的解剖揭示了潜在的数十种通常沉默的多态性，它们嵌入细胞周期，分化和生长控制网络中。Hsp90底物在环境胁迫下功能降低会破坏稳定的发育过程，减轻发育限制，并可能通过丰富的隐性等位基因使遗传网络重塑。我们推测，由Hsp90控制的形态转变可能助长了后生动物生命周期的不可思议的进化不稳定性。可以选择高频率，而与预期的负面副作用或其他未选择的性状的明显相关变化无关。最近一项涉及Hsp90缓冲性状的隐秘信号转导变异的解剖揭示了潜在的数十种通常沉默的多态性，它们嵌入细胞周期，分化和生长控制网络中。Hsp90底物在环境压力下功能降低会破坏稳定的发育过程，减轻发育限制，并可能通过丰富的隐性等位基因使遗传网络重塑。我们推测，由Hsp90控制的形态转变可能助长了后生动物生命周期的不可思议的进化不稳定性。可以选择高频率，而与预期的负面副作用或其他未选择的性状的明显相关变化无关。最近一项涉及Hsp90缓冲性状的隐秘信号转导变异的解剖揭示了潜在的数十种通常沉默的多态性，它们嵌入细胞周期，分化和生长控制网络中。Hsp90底物在环境胁迫下功能降低会破坏稳定的发育过程，减轻发育限制，并可能通过丰富的隐性等位基因使遗传网络重塑。我们推测，由Hsp90控制的形态转变可能助长了后生动物生命周期的不可思议的进化不稳定性。最近一项涉及Hsp90缓冲性状的隐秘信号转导变异的解剖揭示了潜在的数十种通常沉默的多态性，它们嵌入细胞周期，分化和生长控制网络中。Hsp90底物在环境压力下功能降低会破坏稳定的发育过程，减轻发育限制，并可能通过丰富的隐性等位基因使遗传网络重塑。我们推测，由Hsp90控制的形态转变可能助长了后生动物生命周期的不可思议的进化不稳定性。最近一项涉及Hsp90缓冲性状的隐秘信号转导变异的解剖揭示了潜在的数十种通常沉默的多态性，它们嵌入细胞周期，分化和生长控制网络中。Hsp90底物在环境压力下功能降低会破坏稳定的发育过程，减轻发育限制，并可能通过丰富的隐性等位基因使遗传网络重塑。我们推测，由Hsp90控制的形态转变可能助长了后生动物生命周期的不可思议的进化不稳定性。Hsp90底物在环境胁迫下功能降低会破坏稳定的发育过程，减轻发育限制，并可能通过丰富的隐性等位基因使遗传网络重塑。我们推测，由Hsp90控制的形态转变可能助长了后生动物生命周期的不可思议的进化不稳定性。Hsp90底物在环境胁迫下功能降低会破坏稳定的发育过程，减轻发育限制，并可能通过丰富的隐性等位基因使遗传网络重塑。我们推测，由Hsp90控制的形态转变可能助长了后生动物生命周期的不可思议的进化不稳定性。