Abstract Introduction The aim of the study was to describe the process of neuron death in the cerebral cortex caused by embryonic carbofuran exposure. Material and Methods 81 mouse foetuses from 27 breeding mice were used in the study. Carbofuran was administered by gavage from the 6th to the 15th day of gestation to two groups: one at 0.0208 and the other at 0.0417 mg/kg b.w. On the 17th day, the mice were sacrificed and the foetuses were taken to measure the ROS (malondialdehyde/MDA and superoxide dismutase/SOD) activity in brain tissue, the number of apoptotic embryonic cerebral cortex neurons using a TUNEL assay, and necrotic cells using HE staining. Examination of p53 and caspase 3 expression was done by immunohistochemistry. Data were analysed using analysis of variance (ANOVA) and Duncan’s test. Results Increased activity of cerebral ROS characterised by significant elevation of the MDA level (P < 0.05), decreased SOD (P < 0.01), increased p53 and caspase 3 expression, and cerebral cortical neuron death either by necrosis or apoptosis (P < 0.05) were found. At the low dose carbofuran increased expression of p53, caspase 3, and apoptosis. At the high dose it increased levels of MDA and necrosis. Conclusion Increased expression of p53 and caspase 3 and apoptosis indicated that carbofuran may cause apoptosis through the intrinsic pathway. The increased apoptosis grants an opportunity to prevent and treat the effect of ROS due to gestational carbofuran exposure.

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克百威杀虫剂暴露引起的小鼠（Mus musculus）胚胎大脑皮层细胞死亡

摘要 引言 本研究的目的是描述胚胎克百威暴露引起的大脑皮层神经元死亡的过程。材料与方法 研究中使用了来自 27 只繁殖小鼠的 81 只小鼠胎儿。克百威从妊娠第 6 天到第 15 天灌胃给予两组：一组为 0.0208，另一组为 0.0417 mg/kg bw。第 17 天处死小鼠，取胎儿测定 ROS（丙二醛） /MDA 和超氧化物歧化酶/SOD) 在脑组织中的活性，使用 TUNEL 检测的凋亡胚胎大脑皮层神经元的数量，以及使用 HE 染色的坏死细胞。通过免疫组织化学检查 p53 和 caspase 3 的表达。使用方差分析（ANOVA）和邓肯检验分析数据。结果 脑 ROS 活性增加，表现为 MDA 水平显着升高（P < 0.05），SOD 降低（P < 0.01），p53 和 caspase 3 表达增加，脑皮质神经元因坏死或凋亡而死亡（P < 0.05）被发现。在低剂量克百威增加 p53、caspase 3 和细胞凋亡的表达。在高剂量时，它会增加 MDA 和坏死的水平。结论 p53和caspase 3表达增加及细胞凋亡表明克百威可能通过内在途径引起细胞凋亡。增加的细胞凋亡为预防和治疗妊娠期克百威暴露引起的 ROS 效应提供了机会。脑皮层神经元因坏死或凋亡而死亡（P < 0.05）。在低剂量克百威增加 p53、caspase 3 和细胞凋亡的表达。在高剂量时，它会增加 MDA 和坏死的水平。结论 p53和caspase 3表达增加及细胞凋亡表明克百威可能通过内在途径引起细胞凋亡。增加的细胞凋亡为预防和治疗妊娠期克百威暴露引起的 ROS 效应提供了机会。脑皮层神经元因坏死或凋亡而死亡（P < 0.05）。在低剂量克百威增加 p53、caspase 3 和细胞凋亡的表达。在高剂量时，它会增加 MDA 和坏死的水平。结论 p53和caspase 3表达增加及细胞凋亡表明克百威可能通过内在途径引起细胞凋亡。增加的细胞凋亡为预防和治疗妊娠期克百威暴露引起的 ROS 效应提供了机会。