Patterning of the telencephalic neuroepithelium is a tightly regulated process controlled by transcription factors and signalling molecules. The cortical primordium is flanked by two signalling centres, the hem medially, and the antihem laterally. The hem induces the formation of the hippocampus in adjacent neuroepithelium. Therefore, the position of the hem defines the position of the hippocampus in the brain. The antihem is positioned at the boundary between the dorsal and ventral telencephalon and proposed to provide patterning cues during development. LIM-homeodomain (LIM-HD) transcription factor LHX2 suppresses both hem and antihem fate in the cortical neuroepithelium. Upon loss of Lhx2, medial cortical neuroepithelium is transformed into hem, whereas lateral cortical neuroepithelium is transformed into antihem. Here, we show that transcription factor PAX6, known to regulate patterning of the lateral telencephalon, restricts this tissue from transforming into hem upon loss of Lhx2. When Lhx2 and Pax6 are both deleted, the cortical hem expands to occupy almost the complete extent of the cortical primordium, indicating that both factors act to suppress hem fate in the lateral telencephalon. Furthermore, the shift in the pallial-subpallial boundary and absence of the antihem, observed in the Pax6 mutant, are both restored in the Lhx2; Pax6 double mutant. Together, these results not only reveal a novel function for LHX2 in regulating dorsoventral patterning in the telencephalon, but also identify PAX6 as a fundamental regulator of where the hem can form, and therefore implicate this molecule as a determinant of hippocampal positioning.

中文翻译：

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LHX2 和 PAX6 在发育中的端脑中的新功能在两个基因的联合丢失后揭示。

端脑神经上皮的图案化是一个受转录因子和信号分子控制的严格调控的过程。皮质原基的两侧是两个信号中心，即内侧的下摆和外侧的反下摆。下摆诱导相邻神经上皮中海马体的形成。因此，下摆的位置决定了海马在大脑中的位置。antihem 位于背侧和腹侧端脑之间的边界，并建议在发育过程中提供图案提示。LIM-homeodomain (LIM-HD) 转录因子 LHX2 抑制皮质神经上皮中的血红蛋白和反血红蛋白命运。Lhx2 缺失后，内侧皮质神经上皮转变为下摆，而外侧皮质神经上皮转变为反下摆。这里，我们显示转录因子 PAX6，已知调节侧端脑的模式，限制该组织在 Lhx2 丢失后转化为下摆。当 Lhx2 和 Pax6 都被删除时，皮质下摆扩张到几乎占据皮质原基的全部范围，表明这两个因素都在抑制侧端脑的下摆命运。此外，在 Pax6 突变体中观察到的苍白 - 苍白下边界的变化和反义词的缺失在 Lhx2 中都得到了恢复。Pax6 双突变体。总之，这些结果不仅揭示了 LHX2 在调节端脑背腹侧模式方面的新功能，而且将 PAX6 确定为下摆形成位置的基本调节器，因此暗示该分子是海马定位的决定因素。已知调节外侧端脑的模式，限制该组织在 Lhx2 丢失后转化为下摆。当 Lhx2 和 Pax6 都被删除时，皮质下摆扩张到几乎占据皮质原基的全部范围，表明这两个因素都在抑制侧端脑的下摆命运。此外，在 Pax6 突变体中观察到的苍白 - 苍白下边界的变化和反义词的缺失在 Lhx2 中都得到了恢复。Pax6 双突变体。总之，这些结果不仅揭示了 LHX2 在调节端脑背腹侧模式方面的新功能，而且将 PAX6 确定为下摆形成位置的基本调节器，因此暗示该分子是海马定位的决定因素。已知调节外侧端脑的模式，限制该组织在 Lhx2 丢失后转化为下摆。当 Lhx2 和 Pax6 都被删除时，皮质下摆扩张到几乎占据皮质原基的全部范围，表明这两个因素都在抑制侧端脑的下摆命运。此外，在 Pax6 突变体中观察到的苍白 - 苍白下边界的变化和反义词的缺失在 Lhx2 中都得到了恢复。Pax6 双突变体。总之，这些结果不仅揭示了 LHX2 在调节端脑背腹侧模式方面的新功能，而且将 PAX6 确定为下摆形成位置的基本调节器，因此暗示该分子是海马定位的决定因素。限制该组织在 Lhx2 丢失后转化为下摆。当 Lhx2 和 Pax6 都被删除时，皮质下摆扩张到几乎占据皮质原基的全部范围，表明这两个因素都在抑制侧端脑的下摆命运。此外，在 Pax6 突变体中观察到的苍白 - 苍白下边界的变化和反义词的缺失在 Lhx2 中都得到了恢复。Pax6 双突变体。总之，这些结果不仅揭示了 LHX2 在调节端脑背腹侧模式方面的新功能，而且将 PAX6 确定为下摆形成位置的基本调节器，因此暗示该分子是海马定位的决定因素。限制该组织在 Lhx2 丢失后转化为下摆。当 Lhx2 和 Pax6 都被删除时，皮质下摆扩张到几乎占据皮质原基的全部范围，表明这两个因素都在抑制侧端脑的下摆命运。此外，在 Pax6 突变体中观察到的苍白 - 苍白下边界的变化和反义词的缺失在 Lhx2 中都得到了恢复。Pax6 双突变体。总之，这些结果不仅揭示了 LHX2 在调节端脑背腹侧模式方面的新功能，而且将 PAX6 确定为下摆形成位置的基本调节器，因此暗示该分子是海马定位的决定因素。皮质下摆扩张到几乎占据皮质原基的全部范围，表明这两个因素都在抑制侧端脑的下摆命运。此外，在 Pax6 突变体中观察到的苍白 - 苍白下边界的变化和反义词的缺失在 Lhx2 中都得到了恢复。Pax6 双突变体。总之，这些结果不仅揭示了 LHX2 在调节端脑背腹侧模式方面的新功能，而且将 PAX6 确定为下摆形成位置的基本调节器，因此暗示该分子是海马定位的决定因素。皮质下摆扩张到几乎占据皮质原基的全部范围，表明这两个因素都在抑制侧端脑的下摆命运。此外，在 Pax6 突变体中观察到的苍白 - 苍白下边界的变化和反义词的缺失在 Lhx2 中都得到了恢复。Pax6 双突变体。总之，这些结果不仅揭示了 LHX2 在调节端脑背腹侧模式方面的新功能，而且将 PAX6 确定为下摆形成位置的基本调节器，因此暗示该分子是海马定位的决定因素。在 Pax6 突变体中观察到，都在 Lhx2 中恢复；Pax6 双突变体。总之，这些结果不仅揭示了 LHX2 在调节端脑背腹侧模式方面的新功能，而且将 PAX6 确定为下摆形成位置的基本调节器，因此暗示该分子是海马定位的决定因素。在 Pax6 突变体中观察到，都在 Lhx2 中恢复；Pax6 双突变体。总之，这些结果不仅揭示了 LHX2 在调节端脑背腹侧模式方面的新功能，而且将 PAX6 确定为下摆形成位置的基本调节器，因此暗示该分子是海马定位的决定因素。