Anthropogenic activities and climate change have resulted in an increase of hypoxic conditions in nearshore ecosystems worldwide. Depending on the persistence of a hypoxic event, the survival of aquatic animals can be compromised. Temperate fish exposed to hypoxia display a reduction in the probability of eliciting startle responses thought to be important for escape from predation. Here we examine the effect of hypoxia on the probability of eliciting fast-startle responses (fast-starts) of a tropical fish, the white grunt (Haemulon plumieri), and whether hypoxia has a prolonged impact on behavior once the fish are returned to normoxic conditions. White grunts collected from the San Juan Bay Estuary in Puerto Rico were exposed to an oxygen concentration of 2.5 mg L−1 (40% dissolved oxygen). We found a significant reduction in auditory-evoked fast-starts that lasted for at least 24 hours after fish were returned to normoxic conditions. Accessibility to the neuronal networks that underlie startle responses was an important motivator for this study. Mauthner cells are identifiable neurons found in most fish and amphibians, and these cells are known to initiate fast-starts in teleost fishes. The assumption that most of the short-latency responses in this study are Mauthner cell initiated provided the impetus to characterize the white grunt Mauthner cell. The identification of the cell provides a first step in understanding how low oxygen levels may impact a single cell and its circuit and the behavior it initiates.

中文翻译：

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缺氧对热带鱼 Haemulon plumieri 的快速惊吓行为具有持久影响

人为活动和气候变化导致全球近岸生态系统缺氧条件增加。根据缺氧事件的持续性，水生动物的生存可能会受到影响。暴露于缺氧环境中的温带鱼引起惊吓反应的可能性降低，这被认为对逃避捕食很重要。在这里，我们研究了缺氧对热带鱼白色咕噜鱼（Haemulon plumieri）引起快速惊吓反应（快速启动）的可能性的影响，以及一旦鱼类恢复到常氧状态，缺氧是否会对行为产生长期影响使适应。从波多黎各圣胡安湾河口收集的白色咕噜声暴露于 2.5 mg L-1 的氧气浓度（40% 溶解氧）。我们发现在鱼类恢复到正常含氧条件后持续至少 24 小时的听觉诱发的快速启动显着减少。对作为惊吓反应基础的神经元网络的可访问性是这项研究的重要动力。Mauthner 细胞是在大多数鱼类和两栖动物中发现的可识别神经元，已知这些细胞在硬骨鱼中启动快速启动。假设本研究中的大多数短延迟响应是由 Mauthner 细胞发起的，这一假设为表征白色咕噜 Mauthner 细胞提供了动力。细胞的鉴定是了解低氧水平如何影响单个细胞及其回路及其启动的行为的第一步。对作为惊吓反应基础的神经元网络的可访问性是这项研究的重要动力。Mauthner 细胞是在大多数鱼类和两栖动物中发现的可识别神经元，已知这些细胞在硬骨鱼中启动快速启动。假设本研究中的大多数短延迟响应是由 Mauthner 细胞发起的，这一假设为表征白色咕噜 Mauthner 细胞提供了动力。细胞的鉴定是了解低氧水平如何影响单个细胞及其回路及其启动的行为的第一步。对作为惊吓反应基础的神经元网络的可访问性是这项研究的重要动力。Mauthner 细胞是在大多数鱼类和两栖动物中发现的可识别神经元，已知这些细胞在硬骨鱼中启动快速启动。假设本研究中的大多数短延迟响应是由 Mauthner 细胞发起的，这一假设为表征白色咕噜 Mauthner 细胞提供了动力。细胞的鉴定是了解低氧水平如何影响单个细胞及其回路及其启动的行为的第一步。假设本研究中的大多数短延迟响应是由 Mauthner 细胞发起的，这一假设为表征白色咕噜 Mauthner 细胞提供了动力。细胞的鉴定是了解低氧水平如何影响单个细胞及其回路及其启动的行为的第一步。假设本研究中的大多数短延迟响应是由 Mauthner 细胞发起的，这一假设为表征白色咕噜 Mauthner 细胞提供了动力。细胞的鉴定是了解低氧水平如何影响单个细胞及其回路及其启动的行为的第一步。