Short-term cerebral ischemia led to memory dysfunction. There is a pressing need to introduce effective agents to reduce complications of the ischemia. Involvement of PI3K/AKT/mTOR signaling pathway has been determined in the neuroprotective effect of various agents. Selegiline (deprenyl) possessed neuroprotective properties. In this study global ischemia/reperfusion was established in rats. Selegiline (5 mg/kg for 7 consecutive days) administrated via intraperitoneal route. Possible involvement of PI3K/AKT/mTOR signaling pathway was evaluated using qRT-PCR, immunohistochemistry and histophatologic evaluations in the hippocampus. Spatial memory was evaluated by morris water maze (MWM). Results showed that ischemia impaired the memory and ischemic rats spent more time to find hidden platform in the MWM. Ischemia significantly decreased levels of PI3K, AKT and mTOR in the hippocampus. Histopathologic assessment revealed that the percent of dark neurons significantly increased in the CA1 area of the hippocampus of ischemic rats. Selegiline improved the memory as ischemic rats spent fewer time to find hidden platform in the MWM. Findings showed that selegiline increased the level and expression of PI3K, AKT and mTOR as well as decreased the proportion of dark neurons in the CA1 area of the pyramidal layer of the hippocampus. We concluded that selegiline, partially at least, through increases the expression of PI3K, AKT and mTOR as well as decreases the percent of dark neurons in the hippocampus could improve the memory impairment following the ischemia in rats.

中文翻译：

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PI3K/AKT/mTOR 信号通路可能参与司来吉兰（deprenyl）对大鼠缺血再灌注后记忆障碍的保护作用

短期脑缺血导致记忆功能障碍。迫切需要引入有效的药物来减少缺血并发症。已确定 PI3K/AKT/mTOR 信号通路参与各种药物的神经保护作用。司来吉兰 (deprenyl) 具有神经保护特性。在这项研究中，在大鼠中建立了整体缺血/再灌注。司来吉兰（5 mg/kg，连续 7 天）通过腹膜内途径给药。使用 qRT-PCR、免疫组织化学和组织病理学评估在海马中评估了 PI3K/AKT/mTOR 信号通路的可能参与。通过莫里斯水迷宫（MWM）评估空间记忆。结果表明，缺血损害了记忆力，缺血大鼠花费更多时间在MWM中寻找隐藏平台。缺血显着降低海马体中 PI3K、AKT 和 mTOR 的水平。组织病理学评估显示，缺血大鼠海马 CA1 区暗神经元的百分比显着增加。司来吉兰改善了记忆，因为缺血大鼠在 MWM 中寻找隐藏平台的时间更少。结果表明，司来吉兰增加了PI3K、AKT和mTOR的水平和表达，并降低了海马锥体层CA1区暗神经元的比例。我们得出结论，司来吉兰，至少部分通过增加 PI3K、AKT 和 mTOR 的表达以及降低海马中暗神经元的百分比可以改善大鼠缺血后的记忆障碍。组织病理学评估显示，缺血大鼠海马 CA1 区暗神经元的百分比显着增加。司来吉兰改善了记忆，因为缺血大鼠在 MWM 中寻找隐藏平台的时间更少。结果表明，司来吉兰增加了PI3K、AKT和mTOR的水平和表达，并降低了海马锥体层CA1区暗神经元的比例。我们得出结论，司来吉兰，至少部分通过增加 PI3K、AKT 和 mTOR 的表达以及降低海马中暗神经元的百分比可以改善大鼠缺血后的记忆障碍。组织病理学评估显示，缺血大鼠海马 CA1 区暗神经元的百分比显着增加。司来吉兰改善了记忆，因为缺血大鼠在 MWM 中寻找隐藏平台的时间更少。结果表明，司来吉兰增加了PI3K、AKT和mTOR的水平和表达，并降低了海马锥体层CA1区暗神经元的比例。我们得出结论，司来吉兰，至少部分通过增加 PI3K、AKT 和 mTOR 的表达以及降低海马中暗神经元的百分比可以改善大鼠缺血后的记忆障碍。司来吉兰改善了记忆，因为缺血大鼠在 MWM 中寻找隐藏平台的时间更少。结果表明，司来吉兰增加了PI3K、AKT和mTOR的水平和表达，并降低了海马锥体层CA1区暗神经元的比例。我们得出结论，司来吉兰，至少部分通过增加 PI3K、AKT 和 mTOR 的表达以及降低海马中暗神经元的百分比可以改善大鼠缺血后的记忆障碍。司来吉兰改善了记忆，因为缺血大鼠在 MWM 中寻找隐藏平台的时间更少。结果表明，司来吉兰增加了PI3K、AKT和mTOR的水平和表达，并降低了海马锥体层CA1区暗神经元的比例。我们得出结论，司来吉兰，至少部分通过增加 PI3K、AKT 和 mTOR 的表达以及降低海马中暗神经元的百分比可以改善大鼠缺血后的记忆障碍。