Human papillomavirus (HPV) infection can lead to the development of productive epithelial lesions and cervical cancer. Most cervical HPV infections are solved by cell‐mediated immunity within 1–2 years, and it is known that chronic inflammation predisposes to lesions progression and tumour development. In this context, we highlight the CC chemokine receptor 5 (CCR5) which is involved in leucocytes chemotaxis to sites of inflammation, controlling the immune response. The CCR5 rs333 genotyping of 164 HPV infected women and 185 non‐infected women was performed using polymerase chain reaction (PCR). HPV infection was more frequent among women under 34 years old (p < 0.001), single (p = 0.001), that received 1 minimum wage or less (p = 0.002), tobacco smokers (p = 0.007), who had the first sexual intercourse before 17 years old (p = 0.038) and that had 4 or more sexual partners during lifetime (p = 0.001). No significant difference regarding genotypes and alleles distribution according to HPV infection was observed. CCR5/CCR5 genotype was observed in 94.1% of HPV non‐infected women and in 89% of infected ones, CCR5/Δ32 in 5.9% of HPV infected and in 10.4% of non‐infected women, and Δ32/Δ32 was observed in only one (0.6%) infected patient. CCR5 genotypes were also not associated with cervical lesions development among HPV infected women (p = 0.167). Since CCR5 may control the antitumour immune response and cervical lesions and the studied rs333 polymorphism is not very frequent, other studies are necessary, in order to establish CCR5 role on HPV infection and squamous intraepithelial lesions development.

中文翻译：

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HPV 感染和宫颈癌前病变的 CCR5 遗传变异和流行病学决定因素

人乳头瘤病毒 (HPV) 感染可导致生产性上皮病变和宫颈癌的发展。大多数宫颈 HPV 感染在 1-2 年内通过细胞介导的免疫解决，众所周知，慢性炎症易导致病变进展和肿瘤发展。在这种情况下，我们强调了 CC 趋化因子受体 5 (CCR5)，它参与白细胞对炎症部位的趋化，控制免疫反应。使用聚合酶链反应 (PCR) 对 164 名 HPV 感染女性和 185 名未感染女性进行 CCR5 rs333 基因分型。HPV 感染在 34 岁以下女性 (p < 0.001)、单身女性 (p = 0.001)、最低工资为 1 或以下 (p = 0.002)、吸烟者 (p = 0.007)、第一次性行为的女性中更常见17 岁前性交（p = 0。038) 并且一生中有 4 个或更多性伴侣 (p = 0.001)。未观察到根据 HPV 感染的基因型和等位基因分布的显着差异。在 94.1% 的 HPV 未感染女性和 89% 的感染女性中观察到 CCR5/CCR5 基因型，在 5.9% 的 HPV 感染女性和 10.4% 的未感染女性中观察到 CCR5/Δ32，仅在 HPV 感染女性中观察到 Δ32/Δ32一名 (0.6%) 感染患者。CCR5 基因型也与 HPV 感染女性的宫颈病变发展无关（p = 0.167）。由于 CCR5 可能控制抗肿瘤免疫反应和宫颈病变，并且研究的 rs333 多态性不是很频繁，因此有必要进行其他研究，以建立 CCR5 对 HPV 感染和鳞状上皮内病变发展的作用。未观察到根据 HPV 感染的基因型和等位基因分布的显着差异。在 94.1% 的 HPV 未感染女性和 89% 的感染女性中观察到 CCR5/CCR5 基因型，在 5.9% 的 HPV 感染女性和 10.4% 的未感染女性中观察到 CCR5/Δ32，仅在 HPV 感染女性中观察到 Δ32/Δ32一名 (0.6%) 感染患者。CCR5 基因型也与 HPV 感染女性的宫颈病变发展无关（p = 0.167）。由于 CCR5 可能控制抗肿瘤免疫反应和宫颈病变，并且研究的 rs333 多态性不是很频繁，因此有必要进行其他研究，以建立 CCR5 对 HPV 感染和鳞状上皮内病变发展的作用。未观察到根据 HPV 感染的基因型和等位基因分布的显着差异。在 94.1% 的 HPV 未感染女性和 89% 的感染女性中观察到 CCR5/CCR5 基因型，在 5.9% 的 HPV 感染女性和 10.4% 的未感染女性中观察到 CCR5/Δ32，仅在 HPV 感染女性中观察到 Δ32/Δ32一名 (0.6%) 感染患者。CCR5 基因型也与 HPV 感染女性的宫颈病变发展无关（p = 0.167）。由于 CCR5 可能控制抗肿瘤免疫反应和宫颈病变，并且研究的 rs333 多态性不是很频繁，因此有必要进行其他研究，以建立 CCR5 在 HPV 感染和鳞状上皮内病变发展中的作用。1% 的 HPV 未感染女性和 89% 的感染者，CCR5/Δ32 在 5.9% 的 HPV 感染者和 10.4% 的未感染女性中，仅在一名 (0.6%) 感染患者中观察到 Δ32/Δ32 . CCR5 基因型也与 HPV 感染女性的宫颈病变发展无关（p = 0.167）。由于 CCR5 可能控制抗肿瘤免疫反应和宫颈病变，并且研究的 rs333 多态性不是很频繁，因此有必要进行其他研究，以建立 CCR5 对 HPV 感染和鳞状上皮内病变发展的作用。1% 的 HPV 未感染女性和 89% 的感染者，CCR5/Δ32 在 5.9% 的 HPV 感染者和 10.4% 的未感染女性中，仅在一名 (0.6%) 感染患者中观察到 Δ32/Δ32 . CCR5 基因型也与 HPV 感染女性的宫颈病变发展无关（p = 0.167）。由于 CCR5 可能控制抗肿瘤免疫反应和宫颈病变，并且研究的 rs333 多态性不是很频繁，因此有必要进行其他研究，以建立 CCR5 对 HPV 感染和鳞状上皮内病变发展的作用。