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Early postnatal ozone exposure alters rat nodose and jugular sensory neuron development
Toxicological & Environmental Chemistry ( IF 1.8 ) Pub Date : 2011-12-01 , DOI: 10.1080/02772248.2011.610882
Leor C Zellner 1 , Kathleen M Brundage , Dawn D Hunter , Richard D Dey
Affiliation  

Sensory neurons originating in nodose and jugular ganglia that innervate airway epithelium (airway neurons) play a role in inflammation observed following exposure to inhaled environmental irritants such as ozone (O3). Airway neurons can mediate airway inflammation through the release of the neuropeptide substance P (SP). While susceptibility to airway irritants is increased in early life, the developmental dynamics of afferent airway neurons are not well characterized. The hypothesis of this study was that airway neuron number might increase with increasing age, and that an acute, early postnatal O3 exposure might increase both the number of sensory airway neurons as well as the number SP-containing airway neurons. Studies using Fischer 344 rat pups were conducted to determine if age or acute O3 exposure might alter airway neuron number. Airway neurons in nodose and jugular ganglia were retrogradely labeled, removed, dissociated, and counted by means of a novel technique employing flow cytometry. In Study 1, neuron counts were conducted on postnatal days (PD) 6, 10, 15, 21, and 28. Numbers of total and airway neurons increased significantly between PD6 and PD10, then generally stabilized. In Study 2, animals were exposed to O3 (2 ppm) or filtered air (FA) on PD5 and neurons were counted on PD10, 15, 21, and 28. O3-exposed animals displayed significantly less total neurons on PD21 than FA controls. This study shows that age-related changes in neuron number occur, and that an acute, early postnatal O3 exposure significantly alters sensory neuron development.

中文翻译:

产后早期臭氧暴露改变大鼠结节和颈静脉感觉神经元发育

起源于支配气道上皮的结节和颈静脉神经节的感觉神经元(气道神经元)在暴露于吸入的环境刺激物如臭氧 (O3) 后观察到的炎症中起作用。气道神经元可通过神经肽物质 P (SP) 的释放介导气道炎症。虽然生命早期对气道刺激物的易感性增加,但传入气道神经元的发育动力学并未得到很好的表征。这项研究的假设是气道神经元数量可能随着年龄的增长而增加,并且出生后早期的急性 O3 暴露可能会增加感觉气道神经元的数量以及含 SP 的气道神经元的数量。使用 Fischer 344 幼鼠进行研究以确定年龄或急性 O3 暴露是否会改变气道神经元数量。通过采用流式细胞术的新技术逆行标记、移除、分离和计数结节和颈静脉神经节中的气道神经元。在研究 1 中,神经元计数在出生后第 6、10、15、21 和 28 天进行。总神经元和气道神经元数量在 PD6 和 PD10 之间显着增加,然后基本稳定。在研究 2 中,动物在 PD5 上暴露于 O3 (2 ppm) 或过滤空气 (FA),并在 PD10、15、21 和 28 上对神经元进行计数。暴露于 O3 的动物在 PD21 上显示的总神经元明显少于 FA 对照组。这项研究表明,神经元数量会发生与年龄相关的变化,并且出生后早期的急性 O3 暴露会显着改变感觉神经元的发育。并通过采用流式细胞术的新技术进行计数。在研究 1 中,神经元计数在出生后第 6、10、15、21 和 28 天进行。总神经元和气道神经元数量在 PD6 和 PD10 之间显着增加,然后基本稳定。在研究 2 中,动物在 PD5 上暴露于 O3 (2 ppm) 或过滤空气 (FA),并在 PD10、15、21 和 28 上对神经元进行计数。暴露于 O3 的动物在 PD21 上显示的总神经元明显少于 FA 对照组。这项研究表明,神经元数量会发生与年龄相关的变化,并且出生后早期的急性 O3 暴露会显着改变感觉神经元的发育。并通过采用流式细胞术的新技术进行计数。在研究 1 中,神经元计数在出生后第 6、10、15、21 和 28 天进行。总神经元和气道神经元数量在 PD6 和 PD10 之间显着增加,然后基本稳定。在研究 2 中,动物在 PD5 上暴露于 O3 (2 ppm) 或过滤空气 (FA),并在 PD10、15、21 和 28 上对神经元进行计数。暴露于 O3 的动物在 PD21 上显示的总神经元明显少于 FA 对照组。这项研究表明,神经元数量会发生与年龄相关的变化,并且出生后早期的急性 O3 暴露会显着改变感觉神经元的发育。在研究 2 中,动物在 PD5 上暴露于 O3 (2 ppm) 或过滤空气 (FA),并在 PD10、15、21 和 28 上对神经元进行计数。暴露于 O3 的动物在 PD21 上显示的总神经元明显少于 FA 对照组。这项研究表明,神经元数量会发生与年龄相关的变化,并且出生后早期的急性 O3 暴露会显着改变感觉神经元的发育。在研究 2 中,动物在 PD5 上暴露于 O3 (2 ppm) 或过滤空气 (FA),并在 PD10、15、21 和 28 上对神经元进行计数。暴露于 O3 的动物在 PD21 上显示的总神经元明显少于 FA 对照组。这项研究表明,神经元数量会发生与年龄相关的变化,并且出生后早期的急性 O3 暴露会显着改变感觉神经元的发育。
更新日期:2011-12-01
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