The spontaneous encapsulation of genomic and non-genomic polyanions by coat proteins of simple icosahedral viruses is driven, in the first instance, by electrostatic interactions with polycationic RNA binding domains on these proteins. The efficiency with which the polyanions can be encapsulated in vitro, and presumably also in vivo, must in addition be governed by the loss of translational and mixing entropy associated with co-assembly, at least if this co-assembly constitutes a reversible process. These forms of entropy counteract the impact of attractive interactions between the constituents and hence they counteract complexation. By invoking mass action-type arguments and a simple model describing electrostatic interactions, we show how these forms of entropy might settle the competition between negatively charged polymers of different molecular weights for co-assembly with the coat proteins. In direct competition, mass action turns out to strongly work against the encapsulation of RNAs that are significantly shorter, which is typically the case for non-viral (host) RNAs. We also find that coat proteins favor forming virus particles over nonspecific binding to other proteins in the cytosol even if these are present in vast excess. Our results rationalize a number of recent in vitro co-assembly experiments showing that short polyanions are less effective at attracting virus coat proteins to form virus-like particles than long ones do, even if both are present at equal weight concentrations in the assembly mixture.

中文翻译：

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病毒组装中集体行动的不同面

简单二十面体病毒的外壳蛋白对基因组和非基因组聚阴离子的自发封装，首先是由与这些蛋白质上的聚阳离子 RNA 结合域的静电相互作用驱动的。聚阴离子在体外和大概在体内的封装效率还必须另外受与共组装相关的平移和混合熵的损失控制，至少如果这种共组装构成一个可逆过程。这些形式的熵抵消了成分之间有吸引力的相互作用的影响，因此它们抵消了络合。通过调用质量动作类型的参数和描述静电相互作用的简单模型，我们展示了这些形式的熵如何解决不同分子量的带负电荷聚合物之间的竞争，以与外壳蛋白共组装。在直接竞争中，大规模行动被证明对明显更短的 RNA 的封装产生了强烈的作用，非病毒（宿主）RNA 通常就是这种情况。我们还发现外壳蛋白有利于形成病毒颗粒，而不是与胞质溶胶中的其他蛋白的非特异性结合，即使这些蛋白大量存在。我们的结果使最近的一些体外共组装实验合理化，表明短聚阴离子在吸引病毒外壳蛋白形成病毒样颗粒方面不如长聚阴离子有效，即使两者在组装混合物中的重量浓度相等。在直接竞争中，大规模行动被证明对明显更短的 RNA 的封装产生了强烈的作用，非病毒（宿主）RNA 通常就是这种情况。我们还发现外壳蛋白有利于形成病毒颗粒，而不是与胞质溶胶中的其他蛋白的非特异性结合，即使这些蛋白大量存在。我们的结果使最近的一些体外共组装实验合理化，表明短聚阴离子在吸引病毒外壳蛋白形成病毒样颗粒方面不如长聚阴离子有效，即使两者在组装混合物中的重量浓度相等。在直接竞争中，大规模行动被证明对明显更短的 RNA 的封装产生了强烈的作用，非病毒（宿主）RNA 通常就是这种情况。我们还发现外壳蛋白有利于形成病毒颗粒，而不是与胞质溶胶中的其他蛋白的非特异性结合，即使这些蛋白大量存在。我们的结果使最近的一些体外共组装实验合理化，表明短聚阴离子在吸引病毒外壳蛋白形成病毒样颗粒方面不如长聚阴离子有效，即使两者在组装混合物中的重量浓度相等。我们还发现外壳蛋白有利于形成病毒颗粒，而不是与胞质溶胶中的其他蛋白的非特异性结合，即使这些蛋白大量存在。我们的结果使最近的一些体外共组装实验合理化，表明短聚阴离子在吸引病毒外壳蛋白形成病毒样颗粒方面不如长聚阴离子有效，即使两者在组装混合物中的重量浓度相等。我们还发现外壳蛋白有利于形成病毒颗粒，而不是与胞质溶胶中的其他蛋白的非特异性结合，即使这些蛋白大量存在。我们的结果使最近的一些体外共组装实验合理化，表明短聚阴离子在吸引病毒外壳蛋白形成病毒样颗粒方面不如长聚阴离子有效，即使两者在组装混合物中的重量浓度相等。