Hydatidosis is a parasitic disease caused by the development, in humans and other mammals, of the larval form of Taenia, Echinococcus granulosus. It is one of the world's major zoonotic infections. This study aimed to examine interleukin-6 (IL-6), interferon-γ (IFN-γ) and interleukin-17A (IL-17A) production in patients with cystic echinococcosis (CE), and the role of IL-17A in the modulation of the immune response against the extracellular parasite, E. granulosus. A relationship between IL-6, IL-17A production and C reactive Protein (CRP) levels was also assessed. IL-6, IFN-γ, IL-17A and CRP production were determined in serum from Algerian hydatid patients. Cytokine production was also measured in supernatants from cultures of peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from hydatid patients stimulated by a major parasitic antigen (antigen-5). The increased activity of IL-6, IFN-γ and IL-17A were observed in most serum samples from patients. In contrast, healthy controls showed only minor levels. Similarly, high levels of CRP were detected. Our in vitro results indicate a positive correlation between IL-6, IFN-γ and IL-17A production in PBMC culture supernatants. However, IL-6, IFN-γ and IL-17A activity was low in serum and supernatants of PBMC cultures from relapsing patients, and there was no evidence of an immune response against parasitic antigen. Collectively, our results show that IL-17A was produced during human cystic echinococcosis, and was involved in the host defense mechanisms against the extracellular parasite E. granulosus. Our data suggest that IL-17A plays an immunoprotective role in this parasitic, helminth infection.

中文翻译：

---

白细胞介素17A与人囊性包虫病中白细胞介素6的产生有关：IL-17A可能参与了对细粒棘球E虫感染的免疫保护。

d虫病是一种寄生虫病，是由人和其他哺乳动物的en虫，细粒棘球E虫幼虫形式的发展引起的。它是世界上主要的人畜共患病感染之一。这项研究的目的是检查白细胞介素6（IL-6），干扰素-γ（IFN-γ）和白介素17A（IL-17A）在囊性棘球co病（CE）患者中的产生以及IL-17A在白细胞介素2（CE）中的作用调节针对细胞外寄生虫（E. granulosus）的免疫反应。还评估了IL-6，IL-17A产生与C反应蛋白（CRP）水平之间的关系。在阿尔及利亚绣球花患者的血清中测定IL-6，IFN-γ，IL-17A和CRP的产生。还测量了由主要寄生虫抗原（抗原5）刺激的hy虫患者的外周血单核细胞（PBMC）培养物的上清液中的细胞因子产生。在大多数患者血清样品中观察到IL-6，IFN-γ和IL-17A活性增加。相反，健康对照仅显示少量水平。同样，检测到高水平的CRP。我们的体外结果表明PBMC培养上清液中IL-6，IFN-γ和IL-17A产生正相关。然而，复发患者的PBMC培养物的血清和上清液中IL-6，IFN-γ和IL-17A活性低，并且没有证据显示针对寄生虫抗原的免疫反应。总的来说，我们的结果表明，IL-17A是在人囊性棘球co虫病期间产生的，并且参与了针对细胞外寄生虫大肠杆菌的宿主防御机制。我们的数据表明，IL-17A在这种寄生虫，蠕虫感染中起免疫保护作用。在大多数患者血清样品中均观察到IFN-γ和IL-17A。相反，健康对照仅显示少量水平。同样，检测到高水平的CRP。我们的体外结果表明PBMC培养上清液中IL-6，IFN-γ和IL-17A产生正相关。然而，复发患者的PBMC培养物的血清和上清液中IL-6，IFN-γ和IL-17A活性低，并且没有证据显示针对寄生虫抗原的免疫反应。总的来说，我们的结果表明，IL-17A是在人囊性棘球co虫病期间产生的，并且参与了针对细胞外寄生虫大肠杆菌的宿主防御机制。我们的数据表明，IL-17A在这种寄生虫，蠕虫感染中起免疫保护作用。在大多数患者血清样品中均观察到IFN-γ和IL-17A。相反，健康对照仅显示少量水平。同样，检测到高水平的CRP。我们的体外结果表明PBMC培养上清液中IL-6，IFN-γ和IL-17A产生正相关。然而，复发患者的PBMC培养物的血清和上清液中IL-6，IFN-γ和IL-17A活性低，并且没有证据显示针对寄生虫抗原的免疫反应。总的来说，我们的结果表明，IL-17A是在人囊性棘球co虫病期间产生的，并且参与了针对细胞外寄生虫大肠杆菌的宿主防御机制。我们的数据表明，IL-17A在这种寄生虫，蠕虫感染中起免疫保护作用。健康对照仅显示较小水平。同样，检测到高水平的CRP。我们的体外结果表明PBMC培养上清液中IL-6，IFN-γ和IL-17A产生正相关。然而，复发患者的PBMC培养物的血清和上清液中IL-6，IFN-γ和IL-17A活性低，并且没有证据显示针对寄生虫抗原的免疫反应。总的来说，我们的结果表明，IL-17A是在人囊性棘球co虫病期间产生的，并且参与了针对细胞外寄生虫大肠杆菌的宿主防御机制。我们的数据表明，IL-17A在这种寄生虫，蠕虫感染中起免疫保护作用。健康对照仅显示较小水平。同样，检测到高水平的CRP。我们的体外结果表明PBMC培养上清液中IL-6，IFN-γ和IL-17A产生正相关。然而，复发患者的PBMC培养物的血清和上清液中IL-6，IFN-γ和IL-17A活性低，并且没有证据显示针对寄生虫抗原的免疫反应。总的来说，我们的结果表明，IL-17A是在人囊性棘球co虫病期间产生的，并且参与了针对细胞外寄生虫大肠杆菌的宿主防御机制。我们的数据表明，IL-17A在这种寄生虫，蠕虫感染中起免疫保护作用。PBMC培养上清液中产生IFN-γ和IL-17A。然而，复发患者的PBMC培养物的血清和上清液中IL-6，IFN-γ和IL-17A活性低，并且没有证据显示针对寄生虫抗原的免疫反应。总的来说，我们的结果表明，IL-17A是在人囊性棘球co虫病期间产生的，并且参与了针对细胞外寄生虫大肠杆菌的宿主防御机制。我们的数据表明，IL-17A在这种寄生虫，蠕虫感染中起免疫保护作用。PBMC培养上清液中产生IFN-γ和IL-17A。然而，复发患者的PBMC培养物的血清和上清液中IL-6，IFN-γ和IL-17A活性低，并且没有证据显示针对寄生虫抗原的免疫反应。总的来说，我们的结果表明，IL-17A是在人囊性棘球co虫病期间产生的，并且参与了针对细胞外寄生虫大肠杆菌的宿主防御机制。我们的数据表明，IL-17A在这种寄生虫，蠕虫感染中起免疫保护作用。并参与了针对细胞外寄生虫大肠杆菌的宿主防御机制。我们的数据表明，IL-17A在这种寄生虫，蠕虫感染中起免疫保护作用。并参与了针对细胞外寄生虫大肠杆菌的宿主防御机制。我们的数据表明，IL-17A在这种寄生虫，蠕虫感染中起免疫保护作用。