The present study aimed at investigating the underlying molecular mechanisms for patients following cytokine-induced killer (CIK) therapy, particularly involving the alterations in p53-associated signaling pathways, to elucidate whether CIK therapy serves a function in cancer treatment. Samples of blood were collected from patients with breast cancer prior to and following CIK therapy. Two group samples were used for RNA sequencing (RNA-Seq) to determine the alterations in gene expression levels following CIK therapy and one for the quantitative polymerase chain reaction (qPCR), to analyze the reliability of RNA-Seq results. The genes that may encode proteins associated with p53 pathways were selected and analyzed. The expression levels of 8 genes were analyzed, including tumor suppressor protein 53 (TP53), murine double minute homolog 2 (MDM2), ribosomal protein L11 (RPL11), ribosomal protein S23 (RPS23), sirtuin 1, histone deacetylase 1, tuberous sclerosis complex 1 (TSC1) and mechanistic target of rapamycin (mTOR), and alterations in expression levels following CIK therapy were determined. However, only RPL11 and RPS23 were identified to exhibit marked alterations in expression levels (FDR <0.05), which was considered to be due to individual distinctions. qPCR analysis revealed that the expression levels of the RPL11, TP53 and TSC1 genes were downregulated, and those of the RPS23 and MDM2 genes were upregulated following CIK therapy. Only MDM2 exhibited a marked alteration in the gene expression level following CIK therapy. Alterations in the expression levels of TP53, RPL11 and TSC1 were associated with those of MDM2, RPS23 and mTOR, respectively.

中文翻译：

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使用RNA-Seq分析在CIK治疗后的乳腺癌患者中确定了p53相关途径中基因表达水平的变化。

本研究旨在研究细胞因子诱导的杀手（CIK）治疗后患者的潜在分子机制，特别是涉及p53相关信号通路的改变，以阐明CIK治疗是否在癌症治疗中起作用。在CIK治疗之前和之后，从乳腺癌患者中采集血液样本。两组样本用于RNA测序（RNA-Seq），以确定CIK治疗后基因表达水平的变化，另一组样本用于定量聚合酶链反应（qPCR），以分析RNA-Seq结果的可靠性。选择并分析了可能编码与p53途径相关的蛋白质的基因。分析了8种基因的表达水平，包括肿瘤抑制蛋白53（TP53），鼠类双分钟同源物2（MDM2），确定了CIK治疗后的核糖体蛋白L11（RPL11），核糖体蛋白S23（RPS23），沉默调节蛋白1，组蛋白脱乙酰基酶1，结节性硬化复合物1（TSC1）和雷帕霉素的机制靶点（mTOR），以及表达水平的变化。但是，只有RPL11和RPS23被鉴定为表现出明显的表达水平改变（FDR <0.05），这被认为是由于个体差异。qPCR分析显示CIK治疗后RPL11，TP53和TSC1基因的表达水平下调，RPS23和MDM2基因的表达水平上调。CIK治疗后，只有MDM2在基因表达水平上表现出明显的改变。TP53，RPL11和TSC1表达水平的改变分别与MDM2，RPS23和mTOR的表达水平相关。确定了核糖体蛋白S23（RPS23），sirtuin 1，组蛋白脱乙酰基酶1，结节性硬化复合物1（TSC1）和雷帕霉素（mTOR）的作用靶点以及CIK治疗后表达水平的变化。但是，只有RPL11和RPS23被鉴定为表现出明显的表达水平变化（FDR <0.05），这被认为是由于个体差异。qPCR分析显示CIK治疗后RPL11，TP53和TSC1基因的表达水平下调，RPS23和MDM2基因的表达水平上调。CIK治疗后，只有MDM2在基因表达水平上显示出明显的改变。TP53，RPL11和TSC1表达水平的改变分别与MDM2，RPS23和mTOR的表达水平相关。确定了核糖体蛋白S23（RPS23），sirtuin 1，组蛋白脱乙酰基酶1，结节性硬化复合物1（TSC1）和雷帕霉素（mTOR）的作用靶点以及CIK治疗后表达水平的变化。但是，只有RPL11和RPS23被鉴定为表现出明显的表达水平改变（FDR <0.05），这被认为是由于个体差异。qPCR分析显示CIK治疗后RPL11，TP53和TSC1基因的表达水平下调，RPS23和MDM2基因的表达水平上调。CIK治疗后，只有MDM2在基因表达水平上显示出明显的改变。TP53，RPL11和TSC1表达水平的改变分别与MDM2，RPS23和mTOR的表达水平相关。确定结节性硬化复合物1（TSC1）和雷帕霉素的作用靶点（mTOR），以及CIK治疗后表达水平的变化。但是，只有RPL11和RPS23被鉴定为表现出明显的表达水平改变（FDR <0.05），这被认为是由于个体差异。qPCR分析显示CIK治疗后RPL11，TP53和TSC1基因的表达水平下调，RPS23和MDM2基因的表达水平上调。CIK治疗后，只有MDM2在基因表达水平上表现出明显的改变。TP53，RPL11和TSC1表达水平的改变分别与MDM2，RPS23和mTOR的表达水平相关。确定结节性硬化复合物1（TSC1）和雷帕霉素的作用靶点（mTOR），以及CIK治疗后表达水平的变化。但是，只有RPL11和RPS23被鉴定为表现出明显的表达水平改变（FDR <0.05），这被认为是由于个体差异。qPCR分析显示CIK治疗后RPL11，TP53和TSC1基因的表达水平下调，RPS23和MDM2基因的表达水平上调。CIK治疗后，只有MDM2在基因表达水平上表现出明显的改变。TP53，RPL11和TSC1表达水平的改变分别与MDM2，RPS23和mTOR的表达水平相关。确定了CIK治疗后的表达水平变化。但是，只有RPL11和RPS23被鉴定为表现出明显的表达水平改变（FDR <0.05），这被认为是由于个体差异。qPCR分析显示CIK治疗后RPL11，TP53和TSC1基因的表达水平下调，RPS23和MDM2基因的表达水平上调。CIK治疗后，只有MDM2在基因表达水平上表现出明显的改变。TP53，RPL11和TSC1表达水平的改变分别与MDM2，RPS23和mTOR的表达水平相关。确定了CIK治疗后的表达水平变化。但是，只有RPL11和RPS23被鉴定为表现出明显的表达水平改变（FDR <0.05），这被认为是由于个体差异。qPCR分析显示CIK治疗后RPL11，TP53和TSC1基因的表达水平下调，RPS23和MDM2基因的表达水平上调。CIK治疗后，只有MDM2在基因表达水平上表现出明显的改变。TP53，RPL11和TSC1表达水平的改变分别与MDM2，RPS23和mTOR的表达水平相关。qPCR分析显示CIK治疗后RPL11，TP53和TSC1基因的表达水平下调，RPS23和MDM2基因的表达水平上调。CIK治疗后，只有MDM2在基因表达水平上表现出明显的改变。TP53，RPL11和TSC1表达水平的改变分别与MDM2，RPS23和mTOR的表达水平相关。qPCR分析显示CIK治疗后RPL11，TP53和TSC1基因的表达水平下调，RPS23和MDM2基因的表达水平上调。CIK治疗后，只有MDM2在基因表达水平上表现出明显的改变。TP53，RPL11和TSC1表达水平的改变分别与MDM2，RPS23和mTOR的表达水平相关。