Flexible growth and immune responses in rice Plants that are fighting microbial pathogens often divert resources that could be used for growth into the immune response. For crops, this translates into lower yield when plant immunity is activated. Wang et al. show that, in rice, reversible phosphorylation of a key transcription factor allows the plant to defend against fungal attack when needed but then, within days, reallocate resources back to growth (see the Perspective by Greene and Dong). Thus, both pathogen defense and crop yield can be sustained. Science, this issue p. 1026; see also p. 976 A transcription factor that builds a high-yielding rice plant also supports immune responses. Plant immunity often penalizes growth and yield. The transcription factor Ideal Plant Architecture 1 (IPA1) reduces unproductive tillers and increases grains per panicle, which results in improved rice yield. Here we report that higher IPA1 levels enhance immunity. Mechanistically, phosphorylation of IPA1 at amino acid Ser163 within its DNA binding domain occurs in response to infection by the fungus Magnaporthe oryzae and alters the DNA binding specificity of IPA1. Phosphorylated IPA1 binds to the promoter of the pathogen defense gene WRKY45 and activates its expression, leading to enhanced disease resistance. IPA1 returns to a nonphosphorylated state within 48 hours after infection, resuming support of the growth needed for high yield. Thus, IPA1 promotes both yield and disease resistance by sustaining a balance between growth and immunity.

中文翻译：

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单一转录因子促进水稻产量和免疫

水稻的灵活生长和免疫反应 与微生物病原体作斗争的植物通常会将可用于生长的资源转移到免疫反应中。对于作物而言，当植物免疫力被激活时，这会转化为较低的产量。王等人。表明，在水稻中，关键转录因子的可逆磷酸化允许植物在需要时抵御真菌攻击，但随后在几天内将资源重新分配回生长（参见 Greene 和 Dong 的观点）。因此，病原体防御和作物产量都可以维持。科学，这个问题 p。1026; 另见第。976 构建高产水稻植株的转录因子也支持免疫反应。植物免疫力通常会影响生长和产量。转录因子 Ideal Plant Architecture 1 (IPA1) 可减少非生产性分蘖并增加每穗粒数，从而提高水稻产量。在这里我们报告更高的 IPA1 水平增强免疫力。从机制上讲，IPA1 在其 DNA 结合域内的氨基酸 Ser163 处发生磷酸化，以响应真菌 Magnaporthe oryzae 的感染，并改变 IPA1 的 DNA 结合特异性。磷酸化的 IPA1 与病原体防御基因 WRKY45 的启动子结合并激活其表达，从而增强抗病性。IPA1 在感染后 48 小时内恢复到非磷酸化状态，恢复对高产所需的生长的支持。因此，IPA1 通过维持生长和免疫之间的平衡来促进产量和抗病性。在这里我们报告更高的 IPA1 水平增强免疫力。从机制上讲，IPA1 在其 DNA 结合域内的氨基酸 Ser163 处发生磷酸化，以响应真菌 Magnaporthe oryzae 的感染，并改变 IPA1 的 DNA 结合特异性。磷酸化的 IPA1 与病原体防御基因 WRKY45 的启动子结合并激活其表达，从而增强抗病性。IPA1 在感染后 48 小时内恢复到非磷酸化状态，恢复对高产所需的生长的支持。因此，IPA1 通过维持生长和免疫之间的平衡来促进产量和抗病性。在这里我们报告更高的 IPA1 水平增强免疫力。从机制上讲，IPA1 在其 DNA 结合域内的氨基酸 Ser163 处发生磷酸化，以响应真菌 Magnaporthe oryzae 的感染，并改变 IPA1 的 DNA 结合特异性。磷酸化的 IPA1 与病原体防御基因 WRKY45 的启动子结合并激活其表达，从而增强抗病性。IPA1 在感染后 48 小时内恢复到非磷酸化状态，恢复对高产所需的生长的支持。因此，IPA1 通过维持生长和免疫之间的平衡来促进产量和抗病性。IPA1 在其 DNA 结合域内的 Ser163 氨基酸处发生磷酸化，以响应真菌 Magnaporthe oryzae 的感染，并改变 IPA1 的 DNA 结合特异性。磷酸化的 IPA1 与病原体防御基因 WRKY45 的启动子结合并激活其表达，从而增强抗病性。IPA1 在感染后 48 小时内恢复到非磷酸化状态，恢复对高产所需的生长的支持。因此，IPA1 通过维持生长和免疫之间的平衡来促进产量和抗病性。IPA1 在其 DNA 结合域内的 Ser163 氨基酸处发生磷酸化，以响应真菌 Magnaporthe oryzae 的感染，并改变 IPA1 的 DNA 结合特异性。磷酸化的 IPA1 与病原体防御基因 WRKY45 的启动子结合并激活其表达，从而增强抗病性。IPA1 在感染后 48 小时内恢复到非磷酸化状态，恢复对高产所需的生长的支持。因此，IPA1 通过维持生长和免疫之间的平衡来促进产量和抗病性。恢复对高产所需的增长的支持。因此，IPA1 通过维持生长和免疫之间的平衡来促进产量和抗病性。恢复对高产所需的增长的支持。因此，IPA1 通过维持生长和免疫之间的平衡来促进产量和抗病性。