Adipose tissue is one of the major organs responsible for rapid restoration of postprandial glucose fluxes. Being the major isoform of glucose transporter in adipose tissue, regulations of insulin-dependent GLUT4 trafficking have always been of research interest. The present study aimed to examine the molecular mechanisms underlying the efficacy of curculigoside and polyphenol-rich ethyl acetate fraction (EAF) of Molineria latifolia rhizome in triggering glucose uptake. We assessed the adipogenic potential and glucose uptake stimulatory activity of curculigoside and EAF by employing a murine 3T3-L1 adipocyte model. The transcriptional and translational expressions of selected intermediates in the insulin signalling pathway were evaluated. While curculigoside neither promoted adipogenesis nor activated peroxisome proliferator activated receptor gamma, treatment with polyphenol-rich EAF resulted otherwise. However, both treatments enhanced insulin-stimulated uptake of glucose. This was coupled with increased availability of GLUT4 at the plasma membrane of the differentiated adipocytes although the total GLUT4 protein level was unaffected. In addition, the treatment increased the phosphorylation of both AKT and mTOR, which have been reported to be associated with GLUT4 translocation. The present findings proposed that curculigoside and EAF increased glucose transport activity of 3T3-L1 adipocytes via GLUT4 translocation as a result of potential mTOR/AKT activation. The more potent efficacy observed with EAF suggested potential synergistic and multi-targeted action.

中文翻译：

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Molineria latifolia 根茎的仙茅苷和富含多酚的乙酸乙酯部分通过潜在的 mTOR/AKT 激活的 GLUT4 易位改善葡萄糖摄取

脂肪组织是负责快速恢复餐后葡萄糖通量的主要器官之一。作为脂肪组织中葡萄糖转运蛋白的主要异构体，胰岛素依赖性 GLUT4 运输的调节一直是研究的热点。本研究旨在探讨香茅根茎中的仙茅苷和富含多酚的乙酸乙酯馏分 (EAF) 在触发葡萄糖摄取方面的分子机制。我们通过采用鼠 3T3-L1 脂肪细胞模型评估了仙茅苷和 EAF 的脂肪生成潜力和葡萄糖摄取刺激活性。评估了胰岛素信号通路中选定中间体的转录和翻译表达。虽然 curculigoside 既不促进脂肪生成也不激活过氧化物酶体增殖物激活受体 γ，但用富含多酚的 EAF 治疗则不然。然而，两种治疗都增强了胰岛素刺激的葡萄糖摄取。这与分化的脂肪细胞质膜上 GLUT4 的可用性增加相结合，尽管总 GLUT4 蛋白水平不受影响。此外，治疗增加了 AKT 和 mTOR 的磷酸化，据报道这与 GLUT4 易位有关。目前的研究结果表明，由于潜在的 mTOR/AKT 激活，仙茅苷和 EAF 通过 GLUT4 易位增加了 3T3-L1 脂肪细胞的葡萄糖转运活性。用 EAF 观察到的更有效的功效表明潜在的协同作用和多靶向作用。否则会导致用富含多酚的 EAF 处理。然而，两种治疗都增强了胰岛素刺激的葡萄糖摄取。这与分化的脂肪细胞质膜上 GLUT4 的可用性增加相结合，尽管总 GLUT4 蛋白水平不受影响。此外，治疗增加了 AKT 和 mTOR 的磷酸化，据报道这与 GLUT4 易位有关。目前的研究结果表明，由于潜在的 mTOR/AKT 激活，仙茅苷和 EAF 通过 GLUT4 易位增加了 3T3-L1 脂肪细胞的葡萄糖转运活性。用 EAF 观察到的更有效的功效表明潜在的协同作用和多靶向作用。否则会导致用富含多酚的 EAF 处理。然而，两种治疗都增强了胰岛素刺激的葡萄糖摄取。这与分化的脂肪细胞质膜上 GLUT4 的可用性增加相结合，尽管总 GLUT4 蛋白水平不受影响。此外，治疗增加了 AKT 和 mTOR 的磷酸化，据报道这与 GLUT4 易位有关。目前的研究结果表明，由于潜在的 mTOR/AKT 激活，仙茅苷和 EAF 通过 GLUT4 易位增加了 3T3-L1 脂肪细胞的葡萄糖转运活性。用 EAF 观察到的更有效的功效表明潜在的协同作用和多靶向作用。这与分化的脂肪细胞质膜上 GLUT4 的可用性增加相结合，尽管总 GLUT4 蛋白水平不受影响。此外，治疗增加了 AKT 和 mTOR 的磷酸化，据报道这与 GLUT4 易位有关。目前的研究结果表明，由于潜在的 mTOR/AKT 激活，仙茅苷和 EAF 通过 GLUT4 易位增加了 3T3-L1 脂肪细胞的葡萄糖转运活性。用 EAF 观察到的更有效的功效表明潜在的协同作用和多靶向作用。这与分化的脂肪细胞质膜上 GLUT4 的可用性增加相结合，尽管总 GLUT4 蛋白水平不受影响。此外，治疗增加了 AKT 和 mTOR 的磷酸化，据报道这与 GLUT4 易位有关。目前的研究结果表明，由于潜在的 mTOR/AKT 激活，仙茅苷和 EAF 通过 GLUT4 易位增加了 3T3-L1 脂肪细胞的葡萄糖转运活性。用 EAF 观察到的更有效的功效表明潜在的协同作用和多靶向作用。据报道，这与 GLUT4 易位有关。目前的研究结果表明，由于潜在的 mTOR/AKT 激活，仙茅苷和 EAF 通过 GLUT4 易位增加了 3T3-L1 脂肪细胞的葡萄糖转运活性。用 EAF 观察到的更有效的功效表明潜在的协同作用和多靶向作用。据报道，这与 GLUT4 易位有关。目前的研究结果表明，由于潜在的 mTOR/AKT 激活，仙茅苷和 EAF 通过 GLUT4 易位增加了 3T3-L1 脂肪细胞的葡萄糖转运活性。用 EAF 观察到的更有效的功效表明潜在的协同作用和多靶向作用。