BACKGROUND A high glycemic index (GI) and glycemic load (GL) diet may stimulate acne proliferative pathways by influencing biochemical factors associated with acne. However, few randomized controlled trials have examined this relationship, and this process is not completely understood. OBJECTIVE This study examined changes in biochemical factors associated with acne among adults with moderate to severe acne after following a low GI and GL diet or usual eating plan for 2 weeks. DESIGN This study utilized a parallel randomized controlled design to compare the effect of a low GI and GL diet to usual diet on biochemical factors associated with acne (glucose, insulin, insulin-like growth factor [IGF]-1, and insulin-like growth factor binding protein [IGFBP]-3) and insulin resistance after 2 weeks. PARTICIPANTS Sixty-six participants were randomly allocated to the low GI and GL diet (n=34) or usual eating plan (n=32) and included in the analyses. MAIN OUTCOME MEASURES The primary outcomes were biochemical factors of acne and insulin resistance with dietary intake as a secondary outcome. STATISTICAL ANALYSES Independent sample t tests assessed changes in biochemical factors associated with acne, dietary intake, and body composition pre- and postintervention, comparing the two dietary interventions. RESULTS IGF-1 concentrations decreased significantly among participants randomized to a low GI and GL diet between pre- and postintervention time points (preintervention=267.3±85.6 mg/mL, postintervention=244.5±78.7 ng/mL) (P=0.049). There were no differences in changes in glucose, insulin, or IGFBP-3 concentrations or insulin resistance between treatment groups after 2 weeks. Carbohydrate (P=0.019), available carbohydrate (P<0.001), percent energy from carbohydrate (P<0.001), GI (P<0.001), and GL (P<0.001) decreased significantly among participants following a low GI/GL diet between the pre- and postintervention time points. There were no differences in changes in body composition comparing groups. CONCLUSIONS In this study, a low GI and GL diet decreased IGF-1 concentrations, a well-established factor in acne pathogenesis. Further research of a longer duration should examine whether a low GI and GL diet would result in a clinically meaningful difference in IGF-1 concentrations leading to a reduction in acne. This trial was registered at clinicaltrials.gov as NCT02913001.

中文翻译：

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低血糖指数和血糖负荷饮食降低中度和重度痤疮成人的胰岛素样生长因子 1：短期、2 周随机对照试验

背景高血糖指数（GI）和血糖负荷（GL）饮食可能通过影响与痤疮相关的生化因素来刺激痤疮增殖途径。然而，很少有随机对照试验研究了这种关系，而且这个过程还没有被完全理解。目的 本研究调查了患有中度至重度痤疮的成年人在遵循低 GI 和 GL 饮食或常规饮食计划 2 周后与痤疮相关的生化因素的变化。设计 本研究采用平行随机对照设计来比较低 GI 和 GL 饮食与常规饮食对痤疮相关生化因素（葡萄糖、胰岛素、胰岛素样生长因子 [IGF]-1 和胰岛素样生长）的影响。因子结合蛋白 [IGFBP]-3) 和 2 周后的胰岛素抵抗。参与者 66 名参与者被随机分配到低 GI 和 GL 饮食（n = 34）或正常饮食计划（n = 32）并包括在分析中。主要结局指标主要结局是痤疮和胰岛素抵抗的生化因素，饮食摄入量作为次要结局。统计分析 独立样本 t 检验评估了干预前后与痤疮、饮食摄入和身体成分相关的生化因素的变化，比较了两种饮食干预。结果 在干预前和干预后时间点（干预前 = 267.3±85.6 mg/mL，干预后 = 244.5±78.7 ng/mL）随机分配到低 GI 和 GL 饮食的参与者中，IGF-1 浓度显着降低（P = 0.049）。葡萄糖、胰岛素、或 2 周后治疗组之间的 IGFBP-3 浓度或胰岛素抵抗。低 GI/GL 饮食的参与者的碳水化合物 (P=0.019)、可用碳水化合物 (P<0.001)、碳水化合物能量百分比 (P<0.001)、GI (P<0.001) 和 GL (P<0.001) 显着降低在干预前和干预后的时间点之间。比较组的身体成分变化没有差异。结论 在这项研究中，低 GI 和 GL 饮食降低了 IGF-1 浓度，这是痤疮发病机制中一个公认的因素。更长时间的进一步研究应该检查低 GI 和 GL 饮食是否会导致 IGF-1 浓度的临床意义差异，从而减少痤疮。该试验在clinicaltrials.gov注册为NCT02913001。019)、可用碳水化合物 (P<0.001)、碳水化合物提供的能量百分比 (P<0.001)、GI (P<0.001) 和 GL (P<0.001) 在服用低 GI/GL 饮食的参与者中显着降低和干预后时间点。比较组的身体成分变化没有差异。结论 在这项研究中，低 GI 和 GL 饮食降低了 IGF-1 浓度，这是痤疮发病机制中一个公认的因素。更长时间的进一步研究应该检查低 GI 和 GL 饮食是否会导致 IGF-1 浓度的临床意义差异，从而减少痤疮。该试验在clinicaltrials.gov注册为NCT02913001。019)、可用碳水化合物 (P<0.001)、碳水化合物提供的能量百分比 (P<0.001)、GI (P<0.001) 和 GL (P<0.001) 在服用低 GI/GL 饮食的参与者中显着降低和干预后时间点。比较组的身体成分变化没有差异。结论 在这项研究中，低 GI 和 GL 饮食降低了 IGF-1 浓度，这是痤疮发病机制中一个公认的因素。更长时间的进一步研究应该检查低 GI 和 GL 饮食是否会导致 IGF-1 浓度的临床意义差异，从而减少痤疮。该试验在clinicaltrials.gov注册为NCT02913001。001) 在干预前和干预后时间点之间遵循低 GI/GL 饮食的参与者中显着下降。比较组的身体成分变化没有差异。结论 在这项研究中，低 GI 和 GL 饮食降低了 IGF-1 浓度，这是痤疮发病机制中一个公认的因素。更长时间的进一步研究应该检查低 GI 和 GL 饮食是否会导致 IGF-1 浓度的临床意义差异，从而减少痤疮。该试验在clinicaltrials.gov注册为NCT02913001。001) 在干预前和干预后时间点之间遵循低 GI/GL 饮食的参与者中显着下降。比较组的身体成分变化没有差异。结论 在这项研究中，低 GI 和 GL 饮食降低了 IGF-1 浓度，这是痤疮发病机制中一个公认的因素。更长时间的进一步研究应该检查低 GI 和 GL 饮食是否会导致 IGF-1 浓度的临床意义差异，从而减少痤疮。该试验在clinicaltrials.gov注册为NCT02913001。痤疮发病机制中一个公认的因素。更长时间的进一步研究应该检查低 GI 和 GL 饮食是否会导致 IGF-1 浓度的临床意义差异，从而减少痤疮。该试验在clinicaltrials.gov注册为NCT02913001。痤疮发病机制中一个公认的因素。更长时间的进一步研究应该检查低 GI 和 GL 饮食是否会导致 IGF-1 浓度的临床意义差异，从而减少痤疮。该试验在clinicaltrials.gov注册为NCT02913001。