The renal deposition of monoclonal immunoglobulins can cause severe renal complications in patients with B cell and plasma cell lymphoproliferative disorders. The overproduction of a structurally unique immunoglobulin can contribute to the abnormal propensity of monoclonal immunoglobulins to aggregate and deposit in specific organs. A wide range of renal diseases can occur in multiple myeloma or monoclonal gammopathy of renal significance, including tubular and glomerular disorders with organized or unorganized immunoglobulin deposits. The development of reliable experimental models is challenging owing to the inherent variability of immunoglobulins and the heterogeneity of the pathologies they produce. However, although imperfect, animal models are invaluable tools to understand the molecular pathogenesis of these diseases, and advances in creating genetically modified animals might provide novel approaches to evaluate innovative therapeutic interventions. We discuss the strategies employed to reproduce human monoclonal immunoglobulin-induced kidney lesions in animal models, and we highlight their advantages and shortcomings. We also discuss how these models have affected the management of these deposition diseases and might do so in the future. Finally, we discuss hypotheses that explain some limitations of the various models, and how these models might improve our understanding of other nephropathies without immunoglobulin involvement that have similar pathogenic mechanisms.

单克隆免疫球蛋白的肾脏沉积可导致B细胞和浆细胞淋巴增生性疾病的严重肾脏并发症。结构独特的免疫球蛋白的过量生产会导致单克隆免疫球蛋白异常聚集和沉积在特定器官中的倾向。多种肾脏疾病可发生于具有肾脏意义的多发性骨髓瘤或单克隆丙种球蛋白病，包括具有组织性或非组织性免疫球蛋白沉积物的肾小管和肾小球疾病。由于免疫球蛋白的固有变异性和产生的病理学的异质性，可靠的实验模型的发展具有挑战性。但是，尽管动物模型不完善，但它们是了解这些疾病的分子发病机理的宝贵工具，以及创造转基因动物的进展可能会提供新颖的方法来评估创新的治疗干预措施。我们讨论了用于在动物模型中复制人单克隆免疫球蛋白诱导的肾脏病变的策略，并强调了它们的优点和缺点。我们还将讨论这些模型如何影响这些沉积疾病的管理，并且将来可能会如此。最后，我们讨论了一些假设，这些假设解释了各种模型的某些局限性，以及这些模型如何在不涉及具有相似致病机制的免疫球蛋白的情况下改善我们对其他肾病的理解。我们讨论了用于在动物模型中复制人单克隆免疫球蛋白诱导的肾脏病变的策略，并强调了它们的优点和缺点。我们还将讨论这些模型如何影响这些沉积疾病的管理，并且将来可能会如此。最后，我们讨论了一些假设，这些假设解释了各种模型的某些局限性，以及这些模型如何在没有免疫球蛋白参与的情况下，具有类似的致病机制，可以改善我们对其他肾病的认识。我们讨论了用于在动物模型中复制人单克隆免疫球蛋白诱导的肾脏病变的策略，并强调了它们的优点和缺点。我们还将讨论这些模型如何影响这些沉积疾病的管理，并且将来可能会如此。最后，我们讨论了一些假设，这些假设解释了各种模型的某些局限性，以及这些模型如何在没有免疫球蛋白参与的情况下，具有类似的致病机制，可以改善我们对其他肾病的理解。