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An Epigenetic Switch: From Senescent Melanocytes to Malignant Melanoma (and Back).
Cancer Cell ( IF 48.8 ) Pub Date : 2018-02-12 , DOI: 10.1016/j.ccell.2018.01.013 Verena Wagner 1 , Jesús Gil 1
Cancer Cell ( IF 48.8 ) Pub Date : 2018-02-12 , DOI: 10.1016/j.ccell.2018.01.013 Verena Wagner 1 , Jesús Gil 1
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Oncogene-induced senescence is an important barrier during melanomagenesis. In this issue of Cancer Cell, Yu et al. show how elevated expression of structurally unrelated H3K9 demethylases disables senescence and constitutes a liability that can be exploited to restore senescence in melanoma by pharmacological inhibition of these epigenetic regulators.
中文翻译：
表观遗传开关：从衰老的黑色素细胞到恶性黑色素瘤（和背部）。
癌基因诱导的衰老是黑色素瘤形成过程中的一个重要障碍。在本期《癌细胞》中，Yu 等人。展示了结构上不相关的 H3K9 去甲基化酶的表达升高如何使衰老失效，并构成一种可以通过药理学抑制这些表观遗传调节因子来恢复黑色素瘤衰老的倾向。
更新日期：2018-02-13
中文翻译：
表观遗传开关：从衰老的黑色素细胞到恶性黑色素瘤（和背部）。
癌基因诱导的衰老是黑色素瘤形成过程中的一个重要障碍。在本期《癌细胞》中，Yu 等人。展示了结构上不相关的 H3K9 去甲基化酶的表达升高如何使衰老失效，并构成一种可以通过药理学抑制这些表观遗传调节因子来恢复黑色素瘤衰老的倾向。
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