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Fast-Spiking Interneurons Supply Feedforward Control of Bursting, Calcium, and Plasticity for Efficient Learning.
Cell ( IF 45.5 ) Pub Date : 2018-Feb-08 , DOI: 10.1016/j.cell.2018.01.005 Scott F Owen 1 , Joshua D Berke 2 , Anatol C Kreitzer 3
Cell ( IF 45.5 ) Pub Date : 2018-Feb-08 , DOI: 10.1016/j.cell.2018.01.005 Scott F Owen 1 , Joshua D Berke 2 , Anatol C Kreitzer 3
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Fast-spiking interneurons (FSIs) are a prominent class of forebrain GABAergic cells implicated in two seemingly independent network functions: gain control and network plasticity. Little is known, however, about how these roles interact. Here, we use a combination of cell-type-specific ablation, optogenetics, electrophysiology, imaging, and behavior to describe a unified mechanism by which striatal FSIs control burst firing, calcium influx, and synaptic plasticity in neighboring medium spiny projection neurons (MSNs). In vivo silencing of FSIs increased bursting, calcium transients, and AMPA/NMDA ratios in MSNs. In a motor sequence task, FSI silencing increased the frequency of calcium transients but reduced the specificity with which transients aligned to individual task events. Consistent with this, ablation of FSIs disrupted the acquisition of striatum-dependent egocentric learning strategies. Together, our data support a model in which feedforward inhibition from FSIs temporally restricts MSN bursting and calcium-dependent synaptic plasticity to facilitate striatum-dependent sequence learning.
中文翻译：
快速尖峰中间神经元提供爆发、钙和可塑性的前馈控制，以实现高效学习。
快速尖峰中间神经元 (FSIs) 是一类重要的前脑 GABA 能细胞，涉及两个看似独立的网络功能：增益控制和网络可塑性。然而，人们对这些角色如何相互作用知之甚少。在这里，我们结合细胞类型特异性消融、光遗传学、电生理学、成像和行为来描述纹状体 FSI 控制邻近中型多刺投射神经元 (MSN) 的爆发放电、钙流入和突触可塑性的统一机制。体内 FSI 沉默会增加 MSN 中的破裂、钙瞬变和 AMPA/NMDA 比率。在运动序列任务中，FSI 沉默增加了钙瞬变的频率，但降低了瞬变与单个任务事件对齐的特异性。与此一致的是，FSI 的消融扰乱了纹状体依赖的自我中心学习策略的获得。总之，我们的数据支持一个模型，其中 FSI 的前馈抑制暂时限制 MSN 爆发和钙依赖性突触可塑性，以促进纹状体依赖性序列学习。
更新日期：2018-02-09
中文翻译：
快速尖峰中间神经元提供爆发、钙和可塑性的前馈控制，以实现高效学习。
快速尖峰中间神经元 (FSIs) 是一类重要的前脑 GABA 能细胞，涉及两个看似独立的网络功能：增益控制和网络可塑性。然而，人们对这些角色如何相互作用知之甚少。在这里，我们结合细胞类型特异性消融、光遗传学、电生理学、成像和行为来描述纹状体 FSI 控制邻近中型多刺投射神经元 (MSN) 的爆发放电、钙流入和突触可塑性的统一机制。体内 FSI 沉默会增加 MSN 中的破裂、钙瞬变和 AMPA/NMDA 比率。在运动序列任务中，FSI 沉默增加了钙瞬变的频率，但降低了瞬变与单个任务事件对齐的特异性。与此一致的是，FSI 的消融扰乱了纹状体依赖的自我中心学习策略的获得。总之，我们的数据支持一个模型，其中 FSI 的前馈抑制暂时限制 MSN 爆发和钙依赖性突触可塑性，以促进纹状体依赖性序列学习。
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