T he discovery of natriuretic peptides in the 1980s revolutionized the perspective of biochemical biomarkers in the diagnosis, monitoring, and treatment of cardiac diseases. Atrial natriuretic peptide (ANP) was first identified, followed by B-type natriuretic peptide (BNP), whose roles in cardiovascular physiology and pathophysiology were promptly discovered. BNP is synthesized in the heart, both in atria and in the ventricle’s myocytes and fibroblasts, from the prohormone B-type natriuretic peptide (proBNP), which is split upon secretion into the biologically active BNP and the biologically inactive N-terminal pro–B-type natriuretic peptide (NT-proBNP) through the action of the proteolytic enzymes furin and corin (1). Myocardial stretch signal is the key stimulant for BNP synthesis through activation of the proBNP gene, but catecholamines, angiotensin II, endothelin, hypoxia, inflammation, and fibrosis are also factors known to stimulate BNP release, as observed in both animal and human studies. Upon release, BNP binds to the specific guanylyl cyclase A membrane receptor, activating the second messenger 3’,5’-cyclic guanosine monophosphate. Although NT-proBNP is biologically inactive, BNP induces pleiotropic effects, namely increased diuresis and vasodilation, reduced activity of the renin-angiotensin-aldosterone axis, suppression of cardiac hypertrophy, myocardial fibrosis, and apoptosis, as well as a number of metabolic protective effects (1). In terms of fibrosis, BNP regulates a number of key elements, such as

中文翻译：

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NT-proBNP 与心肌纤维化

1980 年代利钠肽的发现彻底改变了生化生物标志物在心脏病诊断、监测和治疗中的观点。心房利钠肽（ANP）首先被鉴定，其次是B型利钠肽（BNP），其在心血管生理学和病理生理学中的作用被迅速发现。BNP 在心脏中合成，包括在心房和心室的肌细胞和成纤维细胞中，来自激素原 B 型利钠肽 (proBNP)，在分泌时分裂成具有生物活性的 BNP 和无生物活性的 N 端 pro-B -型利钠肽 (NT-proBNP) 通过蛋白水解酶弗林蛋白酶和柯林蛋白酶 (1) 的作用。心肌牵张信号是通过激活 proBNP 基因合成 BNP 的关键刺激物，但儿茶酚胺、正如在动物和人类研究中观察到的那样，血管紧张素 II、内皮素、缺氧、炎症和纤维化也是已知的刺激 BNP 释放的因素。释放后，BNP 与特定的鸟苷酸环化酶 A 膜受体结合，激活第二信使 3',5'-环鸟苷单磷酸。尽管 NT-proBNP 在生物学上无活性，但 BNP 可诱导多效作用，即增加利尿和血管舒张，降低肾素-血管紧张素-醛固酮轴的活性，抑制心脏肥大、心肌纤维化和细胞凋亡，以及许多代谢保护作用(1). 在纤维化方面，BNP 调节了许多关键因素，例如 BNP 与特定的鸟苷酸环化酶 A 膜受体结合，激活第二信使 3',5'-环鸟苷单磷酸。尽管 NT-proBNP 在生物学上无活性，但 BNP 可诱导多效作用，即增加利尿和血管舒张，降低肾素-血管紧张素-醛固酮轴的活性，抑制心脏肥大、心肌纤维化和细胞凋亡，以及许多代谢保护作用(1). 在纤维化方面，BNP 调节了许多关键因素，例如 BNP 与特定的鸟苷酸环化酶 A 膜受体结合，激活第二信使 3',5'-环鸟苷单磷酸。尽管 NT-proBNP 在生物学上无活性，但 BNP 可诱导多效作用，即增加利尿和血管舒张，降低肾素-血管紧张素-醛固酮轴的活性，抑制心脏肥大、心肌纤维化和细胞凋亡，以及许多代谢保护作用(1). 在纤维化方面，BNP 调节了许多关键因素，例如 心肌纤维化和细胞凋亡，以及许多代谢保护作用 (1)。在纤维化方面，BNP 调节了许多关键因素，例如 心肌纤维化和细胞凋亡，以及许多代谢保护作用 (1)。在纤维化方面，BNP 调节了许多关键因素，例如