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Nuclear TRIM25 Specifically Targets Influenza Virus Ribonucleoproteins to Block the Onset of RNA Chain Elongation.
Cell Host & Microbe ( IF 20.6 ) Pub Date : 2017-11-05 , DOI: 10.1016/j.chom.2017.10.003 Nicholas R Meyerson 1 , Ligang Zhou 2 , Yusong R Guo 3 , Chen Zhao 2 , Yizhi J Tao 3 , Robert M Krug 2 , Sara L Sawyer 1
Cell Host & Microbe ( IF 20.6 ) Pub Date : 2017-11-05 , DOI: 10.1016/j.chom.2017.10.003 Nicholas R Meyerson 1 , Ligang Zhou 2 , Yusong R Guo 3 , Chen Zhao 2 , Yizhi J Tao 3 , Robert M Krug 2 , Sara L Sawyer 1
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TRIM25 is an E3 ubiquitin ligase that activates RIG-I to promote the antiviral interferon response. The NS1 protein from all strains of influenza A virus binds TRIM25, although not all virus strains block the interferon response, suggesting alternative mechanisms for TRIM25 action. Here we present a nuclear role for TRIM25 in specifically restricting influenza A virus replication. TRIM25 inhibits viral RNA synthesis through a direct mechanism that is independent of its ubiquitin ligase activity and the interferon pathway. This activity can be inhibited by the viral NS1 protein. TRIM25 inhibition of viral RNA synthesis results from its binding to viral ribonucleoproteins (vRNPs), the structures containing individual viral RNA segments, the viral polymerase, and multiple viral nucleoproteins. TRIM25 binding does not inhibit initiation of capped-RNA-primed viral mRNA synthesis by the viral polymerase. Rather, the onset of RNA chain elongation is inhibited because TRIM25 prohibits the movement of RNA into the polymerase complex.
中文翻译：
Nuclear TRIM25 专门针对流感病毒核糖核蛋白来阻止 RNA 链伸长。
TRIM25 是一种 E3 泛素连接酶，可激活 RIG-I 以促进抗病毒干扰素反应。所有甲型流感病毒株的 NS1 蛋白都会结合 TRIM25，尽管并非所有病毒株都会阻断干扰素反应，这表明 TRIM25 作用的替代机制。在这里，我们展示了 TRIM25 在特异性限制甲型流感病毒复制中的核作用。 TRIM25 通过独立于泛素连接酶活性和干扰素途径的直接机制抑制病毒 RNA 合成。这种活性可以被病毒 NS1 蛋白抑制。 TRIM25 对病毒 RNA 合成的抑制是由于其与病毒核糖核蛋白 (vRNP) 的结合，该结构包含单个病毒 RNA 片段、病毒聚合酶和多种病毒核蛋白。 TRIM25 结合不会抑制病毒聚合酶启动加帽 RNA 引发的病毒 mRNA 合成。相反，RNA 链延长的开始受到抑制，因为 TRIM25 阻止 RNA 移动到聚合酶复合物中。
更新日期：2017-11-05
中文翻译：
Nuclear TRIM25 专门针对流感病毒核糖核蛋白来阻止 RNA 链伸长。
TRIM25 是一种 E3 泛素连接酶，可激活 RIG-I 以促进抗病毒干扰素反应。所有甲型流感病毒株的 NS1 蛋白都会结合 TRIM25，尽管并非所有病毒株都会阻断干扰素反应，这表明 TRIM25 作用的替代机制。在这里，我们展示了 TRIM25 在特异性限制甲型流感病毒复制中的核作用。 TRIM25 通过独立于泛素连接酶活性和干扰素途径的直接机制抑制病毒 RNA 合成。这种活性可以被病毒 NS1 蛋白抑制。 TRIM25 对病毒 RNA 合成的抑制是由于其与病毒核糖核蛋白 (vRNP) 的结合，该结构包含单个病毒 RNA 片段、病毒聚合酶和多种病毒核蛋白。 TRIM25 结合不会抑制病毒聚合酶启动加帽 RNA 引发的病毒 mRNA 合成。相反，RNA 链延长的开始受到抑制，因为 TRIM25 阻止 RNA 移动到聚合酶复合物中。
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