Nature Medicine, Published online: 16 October 2017; doi:10.1038/nm.4424

Concomitant overexpression of microRNAs miR-100 and miR-125b-1 within the host long non-coding RNA MIR100HG induces cetuximab resistance in cancer in the absence of previously associated genetic alterations. miR-100 and miR-125b target negative regulators of Wnt/β-catenin signaling and sustain drug resistance through feedback inhibition of GATA6 expression and this resistance can be overcome by pharmacological inhibition of Wnt activity. These findings, together with those by Tan et al. in the previous issue, highlight the emerging functional role of non-coding RNAs in modulating the response to anti-cancer therapies.

《自然医学》（Nature Medicine），在线发布：2017年10月16日; doi：10.1038 / nm.4424

在宿主长的非编码RNA MIR100HG中，伴随微小RNA miR-100和miR-125b-1的过度表达，在没有先前相关的基因改变的情况下，在癌症中诱导了西妥昔单抗的耐药性。miR-100和miR-125b靶向Wnt /β-catenin信号传导的负调节剂，并通过反馈抑制GATA6表达来维持耐药性，而这种耐药性可以通过Wnt活性的药理学抑制来克服。这些发现以及Tan等人的发现。在上一期中，重点介绍了非编码RNA在调节对抗癌疗法反应中的新兴功能。