A growing body of evidence has demonstrated the role of components of innate immunity, including Toll-like receptors (TLRs), the retinoic acid-inducible gene I/melanoma-differentiation factor 5 (RIG-I/MDA5) and microRNAs (miRNAs) in the recognition of dengue virus (DENV) or its components by infected cells. TLR3, TLR7/8 and RIG-I/MDA5 sense genomic RNA or dsRNA, the product of an intermediate step of DENV replication, activating intracellular pathways leading to the production of antiviral effectors, including interferon and pro-inflammatory cytokines. Recognition by TLR2 and TLR4 also promotes the activation of other intracellular pathways and alters viral replication in an interferon-independent manner. It was also recently demonstrated that cellular miRNAs, a class of post-transcriptional regulatory small RNAs, can affect replication. To accomplish this, miRNAs bind either directly to viral RNA, through base-pair complementarity affecting translation, or indirectly through virus-mediated changes in host protein expression in the viral life cycle. There is also evidence that certain miRNAs can recognize or be recognized by TLRs and RIG-I/MDA5, resulting in alteration of the innate immune response. In this review, we summarize our present knowledge of DENV-host factor interactions, emphasizing the role of TLRs, RIG-I/MDA5 and miRNAs and their possible connection with pathogenesis. Our discussion is based on recent reports suggesting how these different innate immune components might be activated to induce an antiviral response, and how DENV has developed mechanisms to manipulate or evade these antiviral activities.

越来越多的证据表明，先天免疫的组成部分的作用，包括Toll样受体（TLR），视黄酸诱导基因I /黑素瘤分化因子5（RIG-I / MDA5）和microRNA（miRNA）。被感染细胞对登革热病毒（DENV）或其成分的识别。TLR3，TLR7 / 8和RIG-I / MDA5感知基因组RNA或dsRNA，这是DENV复制的中间步骤的产物，激活细胞内途径，导致产生抗病毒效应物，包括干扰素和促炎性细胞因子。TLR2和TLR4的识别还促进其他细胞内途径的激活，并以干扰素非依赖性方式改变病毒复制。最近还证明，细胞miRNA是一类转录后调节性小RNA，可以影响复制。为此，miRNA通过影响翻译的碱基对互补性直接与病毒RNA结合，或在病毒生命周期中通过病毒介导的宿主蛋白表达间接改变而与病毒RNA结合。也有证据表明某些miRNA可以识别TLR和RIG-I / MDA5或被其识别，从而导致先天免疫反应的改变。在这篇综述中，我们总结了目前关于DENV-宿主因子相互作用的知识，强调了TLR，RIG-I / MDA5和miRNA的作用以及它们与发病机制的可能联系。我们的讨论基于最近的报告，这些报告提出了如何激活这些不同的先天免疫成分以诱导抗病毒反应，以及DENV如何开发出操纵或规避这些抗病毒活性的机制。通过碱基对互补性影响翻译，或通过病毒介导的病毒生命周期中宿主蛋白表达的间接改变而间接引起。也有证据表明某些miRNA可以识别TLR和RIG-I / MDA5或被其识别，从而导致先天免疫反应的改变。在这篇综述中，我们总结了目前关于DENV-宿主因子相互作用的知识，强调了TLR，RIG-I / MDA5和miRNA的作用以及它们与发病机制的可能联系。我们的讨论基于最近的报告，这些报告提出了如何激活这些不同的先天免疫成分以诱导抗病毒反应，以及DENV如何开发出操纵或规避这些抗病毒活性的机制。通过碱基对互补性影响翻译，或通过病毒介导的病毒生命周期中宿主蛋白表达的间接改变而间接引起。也有证据表明某些miRNA可以识别TLR和RIG-I / MDA5或被其识别，从而导致先天免疫反应的改变。在这篇综述中，我们总结了目前关于DENV-宿主因子相互作用的知识，强调了TLR，RIG-I / MDA5和miRNA的作用以及它们与发病机制的可能联系。我们的讨论基于最近的报告，这些报告提出了如何激活这些不同的先天免疫成分以诱导抗病毒反应，以及DENV如何开发出操纵或规避这些抗病毒活性的机制。或通过病毒介导的病毒生命周期中宿主蛋白表达的间接改变而间接引起。也有证据表明某些miRNA可以识别TLR和RIG-I / MDA5或被其识别，从而导致先天免疫反应的改变。在这篇综述中，我们总结了目前关于DENV-宿主因子相互作用的知识，强调了TLR，RIG-I / MDA5和miRNA的作用以及它们与发病机制的可能联系。我们的讨论基于最近的报告，这些报告提出了如何激活这些不同的先天免疫成分以诱导抗病毒反应，以及DENV如何开发出操纵或规避这些抗病毒活性的机制。或通过病毒介导的病毒生命周期中宿主蛋白表达的间接改变而间接引起。也有证据表明某些miRNA可以识别TLR和RIG-I / MDA5或被其识别，从而导致先天免疫反应的改变。在这篇综述中，我们总结了目前关于DENV-宿主因子相互作用的知识，强调了TLR，RIG-I / MDA5和miRNA的作用以及它们与发病机制的可能联系。我们的讨论基于最近的报告，这些报告提出了如何激活这些不同的先天免疫成分以诱导抗病毒反应，以及DENV如何开发出操纵或规避这些抗病毒活性的机制。我们总结了目前有关DENV-宿主因子相互作用的知识，强调了TLR，RIG-I / MDA5和miRNA的作用以及它们与发病机理的可能联系。我们的讨论基于最近的报告，这些报告提出了如何激活这些不同的先天性免疫成分以诱导抗病毒反应，以及DENV如何开发出操纵或逃避这些抗病毒活性的机制。我们总结了目前有关DENV-宿主因子相互作用的知识，强调了TLR，RIG-I / MDA5和miRNA的作用以及它们与发病机理的可能联系。我们的讨论基于最近的报告，这些报告提出了如何激活这些不同的先天免疫成分以诱导抗病毒反应，以及DENV如何开发出操纵或规避这些抗病毒活性的机制。