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Staphylococcus aureus Virulent PSMα Peptides Induce Keratinocyte Alarmin Release to Orchestrate IL-17-Dependent Skin Inflammation.
Cell Host & Microbe ( IF 20.6 ) Pub Date : 2017-11-08 , DOI: 10.1016/j.chom.2017.10.008 Seitaro Nakagawa 1 , Masanori Matsumoto 2 , Yuki Katayama 1 , Rena Oguma 1 , Seiichiro Wakabayashi 1 , Tyler Nygaard 2 , Shinobu Saijo 3 , Naohiro Inohara 2 , Michael Otto 4 , Hiroyuki Matsue 5 , Gabriel Núñez 2 , Yuumi Nakamura 1
Cell Host & Microbe ( IF 20.6 ) Pub Date : 2017-11-08 , DOI: 10.1016/j.chom.2017.10.008 Seitaro Nakagawa 1 , Masanori Matsumoto 2 , Yuki Katayama 1 , Rena Oguma 1 , Seiichiro Wakabayashi 1 , Tyler Nygaard 2 , Shinobu Saijo 3 , Naohiro Inohara 2 , Michael Otto 4 , Hiroyuki Matsue 5 , Gabriel Núñez 2 , Yuumi Nakamura 1
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Staphylococcus aureus commonly colonizes the epidermis, but the mechanisms by which the host senses virulent, but not commensal, S. aureus to trigger inflammation remain unclear. Using a murine epicutaneous infection model, we found that S. aureus-expressed phenol-soluble modulin (PSM)α, a group of secreted virulence peptides, is required to trigger cutaneous inflammation. PSMα induces the release of keratinocyte IL-1α and IL-36α, and signaling via IL-1R and IL-36R was required for induction of the pro-inflammatory cytokine IL-17. The levels of released IL-1α and IL-36α, as well as IL-17 production by γδ T cells and ILC3 and neutrophil infiltration to the site of infection, were greatly reduced in mice with total or keratinocyte-specific deletion of the IL-1R and IL-36R signaling adaptor Myd88. Further, Il17a-/-f-/- mice showed blunted S. aureus-induced inflammation. Thus, keratinocyte Myd88 signaling in response to S. aureus PSMα drives an IL-17-mediated skin inflammatory response to epicutaneous S. aureus infection.
中文翻译：
金黄色葡萄球菌有毒 PSMα 肽诱导角质形成细胞警报素释放以协调 IL-17 依赖性皮肤炎症。
金黄色葡萄球菌通常定植于表皮，但宿主感知剧毒而非共生金黄色葡萄球菌引发炎症的机制仍不清楚。使用小鼠表皮感染模型，我们发现金黄色葡萄球菌表达的酚溶性调节蛋白（PSM）α（一组分泌的毒力肽）是触发皮肤炎症所必需的。 PSMα 诱导角质形成细胞 IL-1α 和 IL-36α 的释放，并且需要通过 IL-1R 和 IL-36R 发出信号来诱导促炎细胞因子 IL-17。在IL-1α和IL-36α全部或角质形成细胞特异性缺失的小鼠中，释放的IL-1α和IL-36α的水平以及γδT细胞和ILC3产生的IL-17以及感染部位的中性粒细胞浸润均大大降低。 1R 和 IL-36R 信号适配器 Myd88。此外，Il17a-/-f-/- 小鼠表现出金黄色葡萄球菌诱导的炎症减弱。因此，响应金黄色葡萄球菌 PSMα 的角质形成细胞 Myd88 信号传导驱动对表皮金黄色葡萄球菌感染的 IL-17 介导的皮肤炎症反应。
更新日期：2017-11-08
中文翻译：
金黄色葡萄球菌有毒 PSMα 肽诱导角质形成细胞警报素释放以协调 IL-17 依赖性皮肤炎症。
金黄色葡萄球菌通常定植于表皮，但宿主感知剧毒而非共生金黄色葡萄球菌引发炎症的机制仍不清楚。使用小鼠表皮感染模型，我们发现金黄色葡萄球菌表达的酚溶性调节蛋白（PSM）α（一组分泌的毒力肽）是触发皮肤炎症所必需的。 PSMα 诱导角质形成细胞 IL-1α 和 IL-36α 的释放，并且需要通过 IL-1R 和 IL-36R 发出信号来诱导促炎细胞因子 IL-17。在IL-1α和IL-36α全部或角质形成细胞特异性缺失的小鼠中，释放的IL-1α和IL-36α的水平以及γδT细胞和ILC3产生的IL-17以及感染部位的中性粒细胞浸润均大大降低。 1R 和 IL-36R 信号适配器 Myd88。此外，Il17a-/-f-/- 小鼠表现出金黄色葡萄球菌诱导的炎症减弱。因此，响应金黄色葡萄球菌 PSMα 的角质形成细胞 Myd88 信号传导驱动对表皮金黄色葡萄球菌感染的 IL-17 介导的皮肤炎症反应。
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