Mitochondria are a major target in hypoxic/ischemic injury. Mitochondrial impairment increases with age leading to dysregulation of molecular pathways linked to mitochondria. The perturbation of mitochondrial homeostasis and cellular energetics worsens outcome following hypoxic-ischemic insults in elderly individuals. In response to acute injury conditions, cellular machinery relies on rapid adaptations by modulating posttranslational modifications. Therefore, post-translational regulation of molecular mediators such as hypoxia-inducible factor 1α (HIF-1α), peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator α (PGC-1α), c-MYC, SIRT1 and AMPK play a critical role in the control of the glycolytic-mitochondrial energy axis in response to hypoxic-ischemic conditions. The deficiency of oxygen and nutrients leads to decreased energetic reliance on mitochondria, promoting glycolysis. The combination of pseudohypoxia, declining autophagy, and dysregulation of stress responses with aging adds to impaired host response to hypoxic-ischemic injury. Furthermore, intermitochondrial signal propagation and tissue wide oscillations in mitochondrial metabolism in response to oxidative stress are emerging as vital to cellular energetics. Recently reported intercellular transport of mitochondria through tunneling nanotubes also play a role in the response to and treatments for ischemic injury. In this review we attempt to provide an overview of some of the molecular mechanisms and potential therapies involved in the alteration of cellular energetics with aging and injury with a neurobiological perspective.

线粒体是缺氧/缺血性损伤的主要靶标。线粒体损伤随着年龄的增长而增加，导致与线粒体相关的分子途径失调。老年人缺氧缺血性损伤后，线粒体稳态和细胞能量的扰动使结果恶化。响应急性损伤条件，细胞机器依赖于通过调节翻译后修饰来快速适应。因此，翻译后调节分子介质如缺氧诱导因子1α（HIF-1α），过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子α（PGC-1α），c-MYC，SIRT1和AMPK在控制中起关键作用缺氧缺血条件下糖酵解-线粒体能量轴的变化 氧气和营养物质的缺乏会导致线粒体对能量的依赖性降低，从而促进糖酵解。假性缺氧，自噬能力下降以及应激反应与衰老失调相结合，会增加宿主对缺氧缺血性损伤的反应能力。此外，线粒体信号传播和响应氧化应激的线粒体新陈代谢在组织范围内的振荡对细胞能量学至关重要。最近报道的通过穿隧纳米管的线粒体细胞间转运在缺血性损伤的反应和治疗中也起作用。在这篇综述中，我们尝试从神经生物学的角度概述涉及衰老和损伤的细胞能量学改变的一些分子机制和潜在疗法。促进糖酵解。假性缺氧，自噬能力下降以及应激反应与衰老失调相结合，会增加宿主对缺氧缺血性损伤的反应能力。此外，线粒体信号传播和响应氧化应激的线粒体新陈代谢在组织范围内的振荡对细胞能量学至关重要。最近报道的通过穿隧纳米管的线粒体细胞间转运在缺血性损伤的反应和治疗中也起作用。在这篇综述中，我们尝试从神经生物学的角度概述涉及衰老和损伤的细胞能量学改变的一些分子机制和潜在疗法。促进糖酵解。假性缺氧，自噬能力下降以及应激反应与衰老失调相结合，会增加宿主对缺氧缺血性损伤的反应能力。此外，线粒体信号传播和响应氧化应激的线粒体新陈代谢在组织范围内的振荡对细胞能量学至关重要。最近报道的通过穿隧纳米管的线粒体细胞间转运在缺血性损伤的反应和治疗中也起作用。在这篇综述中，我们尝试从神经生物学的角度概述涉及衰老和损伤的细胞能量学改变的一些分子机制和潜在疗法。衰老引起的应激反应失调会加剧宿主对缺氧缺血性损伤的反应。此外，线粒体信号传播和响应氧化应激的线粒体新陈代谢在组织范围内的振荡对细胞能量学至关重要。最近报道的通过穿隧纳米管的线粒体细胞间转运在缺血性损伤的反应和治疗中也起作用。在这篇综述中，我们尝试从神经生物学的角度概述涉及衰老和损伤的细胞能量学改变的一些分子机制和潜在疗法。衰老引起的应激反应失调会加剧宿主对缺氧缺血性损伤的反应。此外，线粒体信号传播和响应氧化应激的线粒体新陈代谢在组织范围内的振荡对细胞能量学至关重要。最近报道的通过穿隧纳米管的线粒体细胞间转运在缺血性损伤的反应和治疗中也起作用。在这篇综述中，我们尝试从神经生物学的角度概述涉及衰老和损伤的细胞能量学改变的一些分子机制和潜在疗法。线粒体间信号传播和响应氧化应激的线粒体新陈代谢在组织范围内的振荡，对细胞能量学至关重要。最近报道的通过穿隧纳米管的线粒体细胞间转运在缺血性损伤的反应和治疗中也起作用。在这篇综述中，我们尝试从神经生物学的角度概述涉及衰老和损伤的细胞能量学改变的一些分子机制和潜在疗法。线粒体间信号传播和响应氧化应激的线粒体新陈代谢在组织范围内的振荡，对细胞能量学至关重要。最近报道的通过穿隧纳米管的线粒体细胞间转运在缺血性损伤的反应和治疗中也起作用。在这篇综述中，我们尝试从神经生物学的角度概述涉及衰老和损伤的细胞能量学改变的一些分子机制和潜在疗法。