当前位置: X-MOL首页全球导师 国内导师 › 徐英萍

个人简介

女,泰山医学院免疫学教研室副主任,副教授,硕导,免疫学研究所学术骨干。主要从事本科生、研究生和留学生的《医学免疫学》及《医学免疫学实验技术》教学工作,教学成果优秀。2011年获得山东省精品课程(医学免疫学),主讲教师。2012年获得山东省优秀教学团队(医学免疫学),骨干成员。2013年-2017年多次参与国家卫生和计划生育委员会“十二五”规划教材和人卫出版社规划教材编写。教学研究方面获得“中华医学会医学教育分会和中国高等教育学会医学教育专业委员会2016年医学教育研究立项课题”。2016年主持山东省研究生教育优质课程建设项目(第一负责人)。 2013年获得山东省医药卫生重点实验室(医学免疫学),学术骨干。2009-2010年在清华大学免疫所学习;2011-2013年,在美国亨利福特医疗集团免疫学和皮肤病学进行博士课题研究;2013至今在泰山医学院免疫所和教研室进行科研和教学工作。近5年内主持国家自然科学青年基金项目1项,主持国家自然科学基金面上项目1项,主持山东省教育厅科技发展项目1项。研究成果发表在SCI收录的国际专业期刊杂志上,分别为《journal of investigated dermatology》,《Aging》,《Journal of reproductive immunology》和《Immunology》等国际期刊。并于2016年获得山东省高等学校科学技术奖三等奖(第1位)。 大学开始受教育经历 2010/09-2013/06:山东农业大学,预防兽医系,博士 2009/09-2010/05:清华大学,免疫学研究所进修学习 2005/09-2008/07:泰山医学院,基础医学院,硕士 1995/09-2000/06:泰山医学院,临床医学系,学士 研究工作经历 2011/02-2013/01:美国亨利福特医疗集团免疫学与皮肤病学研究所 2009/09-2010/06:清华大学免疫学研究所进修 2013.11-至今:泰山医学院免疫学教研室,副教授 2005/11-2013/10:泰山医学院免疫学教研室,讲师 2000/07-2005/10:泰山医学院免疫学教研室,助教 获得的科研成果奖 山东省高等学校科学技术奖三等奖(第1位),2016

研究领域

主要从事树突状细胞亚群(重点是皮肤朗格汉斯细胞的分化发育及在各类皮肤疾病中的作用)的分化发育及其功能机制的研究。

近期论文

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(1)Xu, Y., He, H., Li, C., Shi, Y., Wang, Q., Li, W., and Song, W. Immunosuppressive effect of progesterone on dendritic cells in mice. J Reprod Immunol.91:17-23. 2011(IF=2.966) (2)Xu, Y.P., Shi, Y., Cui, Z.Z., Jiang, H.H., Li, L., Wang, X.F., Zhou, L., and Mi, Q.S. TGFbeta/Smad3 signal pathway is not required for epidermal Langerhans cell development. J Invest Dermatol 132:2106-2109.2012.(IF=6.134) (3)Xu, Y.P., Qi, R.Q., Chen, W., Shi, Y., Cui, Z.Z., Gao, X.H., Chen, H.D., Zhou, L., and Mi, Q.S. Aging affects epidermal Langerhans cell development and function and alters their miRNA gene expression profile. Aging (Albany NY) 4:742-754. 2012.(IF=5.127) (4)Xu Y, Liu Y, Yang C, Kang L, Wang M, Hu J, et al. Macrophages transfer antigens to dendritic cells by releasing exosomes containing dead-cell-associated antigens partially through a ceramide-dependent pathway to enhance CD4(+) T-cell responses. Immunology; 149:157-71. 2016.(IF=4.078) (5)Mi, Q.S.,Xu, Y.P., Qi, R.Q., Shi, Y.L., and Zhou, L. Lack of microRNA miR-150 reduces the capacity of epidermal Langerhans cell cross-presentation. Exp Dermatol. 21:876-877. 2012. (6)Shi, Y.L., Gu, J., Park, J.Y.,Xu, Y.P., Yu, F.S., Zhou, L., and Mi, Q.S. Histone deacetylases inhibitor Trichostatin A ameliorates DNFB-induced allergic contact dermatitis and reduces epidermal Langerhans cells in mice. J Dermatol Sci 68:99-107.2012. (7)Zhou L, Qi RQ, Liu M,Xu YP, Li G, Weiland M, Kaplan DH and Mi QS. microRNA miR-17-92 cluster is highly expressed in epidermal Langerhans cells but not required for its development. Genes Immun. 15(1):57-61.2013. (8)Mi, Q.S.,Xu, Y.P., Wang, H., Qi, R.Q., Dong, Z., and Zhou, L. Deletion of microRNA miR-223 increases Langerhans cell cross-presentation. Int J Biochem Cell Biol. 45:395-400. 2012. (9)Wang Q, He H, Chen D, Wang C,Xu Y, Song W. Hepatic stroma-educated regulatory DCs suppress CD8+ T cell proliferation in mice. Oncotarget. 2017.

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