近日，南通大学公共卫生学院环境与健康研究团队在国际知名学术期刊《Journal of Biomedical Research》（IF:2.4,中科院生理学三区）上发表了题为《The crosstalk between autophagy and ferroptosis in pulmonary fibrosis》的学术论文文章系统梳理了自噬（autophagy）与铁死亡（ferroptosis）两大细胞命运调控通路在肺纤维化（PF）中的双向对话机制。首次提出“自噬-铁死亡-纤维化”三元调控网络，为PF的精准治疗提供了新的药物靶点和干预策略。

文章提出“自噬-铁死亡”轴是肺纤维化（PF）的核心驱动机制：自噬通过NCOA4介导铁蛋白降解，释放Fe²⁺诱发铁死亡；铁死亡产生的ROS又反向激活AMPK/mTOR与Nrf2/Keap1通路，放大自噬信号，形成正反馈环路，加速肺泡上皮细胞死亡与成纤维细胞活化。文章整合动物模型、类器官及多组学数据，绘制分子互作图谱，筛选出包括尼达尼布、吡非尼酮、DFO、Ferrostatin-1、二甲双胍、小檗碱等在内的十余种潜在治疗药物，显著缓解纤维化并改善肺功能。结合IPF患者临床数据分析，为精准诊疗提供转化基础。本综述提出“多位点、多细胞、多阶段”干预策略，为新一代抗肺纤维化疗法奠定理论基础。

该论文以南通大学公共卫生学院硕士研究生刘溶珠、郑东南共同第一作者，赵新元教授和程德敏博士为共同通讯作者。

论文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41120204/