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Diagnose und Therapie des akuten ischämischen Insults

Diagnosis and treatment of acute ischemic insults

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Zusammenfassung

Beim Schlaganfall wird zwischen der transitorischen ischämischen Attacke (TIA), dem manifesten ischämischen Infarkt und zerebralen Blutungen unterschieden. Die zerebrale Ischämie kann bedingt sein durch Makroangiopathie, zerebrale Mikroangiopathie, embolische Ursachen oder seltene Ursachen bzw. Schlaganfälle ungeklärter Ätiologie. Die Akutdiagnostik umfasst den neurologischen Befund, Computer- (CT) und/oder Magnetresonanztomographie (MRT) mit Angiographie, Elektrokardiogramm (EKG) und Labordiagnostik. Die Basistherapie von Patienten mit TIA oder akutem ischämischen Infarkt erfolgt auf der Stroke Unit und umfasst die Überwachung der Atem- und der Herzfunktion, die Behandlung einer potenziellen Herzinsuffizienz, die Erfassung von Schluckstörungen, eine Thromboembolieprophylaxe, die Kontrolle von Blutdruck und erhöhten Blutzuckerwerten sowie die Senkung einer erhöhten Körpertemperatur. Bei Patienten mit kardioembolischen Infarkten wird in Abhängigkeit von der Schwere des Schlaganfalls und der Größe in der Bildgebung eine orale Antikoagulation begonnen.

Abstract

In cases of stroke a distinction is made between a transient ischemic attack (TIA), a manifest ischemic infarction and cerebral hemorrhage. Cerebral ischemia can be caused by large vessel disease, small vessel disease, embolic causes, rare causes or stroke of unknown etiology. Acute diagnostic tests include a neurological examination, computed tomography (CT) and/or magnetic resonance imaging (MRI) with angiography, electrocardiography (ECG), and laboratory tests. The basic treatment of patients with TIA or acute ischemic infarction is performed in the stroke unit and includes monitoring of respiratory function, cardiac function, treatment of potential heart failure, detection of swallowing disorders, prophylaxis of thromboembolism, control of blood pressure and elevated blood sugar levels, and lowering of elevated body temperature. In patients with cardioembolic infarction, oral anticoagulation is initiated depending on the severity of the stroke and the size of the stroke on imaging.

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Autoren

H.C. Diener: hat in den letzten 3 Jahren Honorare für Teilnahme an klinischen Studien, Mitarbeit in Advisory Boards und Vorträge erhalten von: Abbott, Bristol-Myers-Squibb, Boehringer Ingelheim, Daiichi-Sankyo, Medtronic, Novartis, Pfizer, Portola, Sanofi-Aventis und Servier, Er hat Forschungsmittel von den folgenden Institutionen erhalten: DFG, BMBF, EU, NIH, EAST-AFnet und Heinz-Nixdorf Stiftung. HC Diener war beteiligt an der Erstellung von Leitlinien der DGN, der DSG, der ESC und EHRA. R. Wachter: hat in den letzten 3 Jahren Honorare für Teilnahme an klinischen Studien, Mitarbeit in Advisory Boards und Vorträge erhalten von: Bayer, Boehringer Ingelheim, Bristol-Myers-Squibb, Daiichi-Sankyo, Medtronic, Novartis, Pfizer, Servier, Vifor. Er hat Forschungsmittel von den folgenden Institutionen erhalten: BMBF, Boehringer Ingelheim, DFG, DZHK und EU. R. Wachter war als Beauftrager der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie beteiligt an der Erstellung von Leitlinien der DGN, der DEGAM und der Nationalen Versorgungsleitlinie Herzinsuffizienz.

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Für diesen Beitrag wurden von den Autoren keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.

CME-Fragebogen

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Welche der folgenden Aussagen zu einer transitorischen ischämischen Attacke (TIA) ist richtig?

Nach der Definition müssen die fokalen neurologischen Symptome innerhalb von 12 h abgeklungen sein.

TIA führen selten zu Schlaganfällen.

Schwindel ist ein typisches Symptom einer TIA im vertebrobasilären Stromgebiet.

Bei Nachweis einer Läsion in der perfusionsgewichteten Magnetresonanztomographie des Gehirns spricht man von einem ischämischen Insult, auch wenn die Symptome weniger als 24 h angehalten haben.

Die häufigste Ursache einer TIA ist eine zerebrale Mikroangiopathie.

Welche der folgenden Untersuchungen wird nicht routinemäßig in der Notaufnahme durchgeführt, wenn der V. a. Schlaganfall besteht?

Transösophageale Echokardiographie

Computertomographie (CT)

CT-Angiographie

12-Kanal-Elektrokardiogramm

Routinelabor

Welche der folgenden Erkrankungen des Herzens, die in der Echokardiographie identifiziert werden können, ist keine potenzielle Ursache für einen ischämischen Schlaganfall?

Endokarditis

Aneurysma des linken Ventrikels

Persistierendes Foramen ovale

Linksventrikulärer Thrombus

Trikuspidalinsuffizienz

Für welchen Zeitraum sollte nach den ESC(European Society of Cardiology)-Leitlinien für Vorhofflimmern von 2020 das Elektrokardiogramm-Monitoring nach einem akuten ischämischen Infarkt erfolgen?

12 h

24 h

48 h

72 h

96 h

Auf welche Besonderheiten ist in der kontinuierlichen Elektrokardiogramm-Überwachung auf der Stroke Unit nach Schlaganfall nicht besonders zu achten?

ST-Strecken-Hebung

Bradykarde Herzrhythmusstörung

Tachykarde Herzrhythmusstörung

Vorhofflimmern

Vorhofflattern

Welche der folgenden Maßnahmen ist bei bettlägerigen Patienten mit Schlaganfall zur Thromboembolieprophylaxe nicht wirksam?

Niedermolekulares Heparin

Subkutanes Heparin

Durchbewegen des paretischen Beins

Thrombosestrümpfe

Pneumatische Kompressionsstrümpfe bei Patienten mit zerebralen Blutungen

Welche der folgenden Aussagen zur systemischen Thrombolyse bei Patienten mit akutem ischämischen Insult ist falsch?

Die systemische Thrombolyse beim akuten ischämischen Insult hat eine Zulassung im 4,5-h-Fenster.

Das Zeitfenster einer Thrombolyse kann durch eine perfusionsgewichtete Bildgebung des Gehirns verlängert werden.

Die Thrombolyse kann nur auf Stroke Units durchgeführt werden.

Die Lyserate liegt in Deutschland zwischen 15 und 20 %.

Das Vorhandensein einer Blutung schließt die Thrombolyse aus.

Bei welchem der folgenden kardiologischen Eingriffe kommt es extrem selten zu einem embolischen Schlaganfall?

Trikuspidalklappen-Clipping

Interventioneller Aortenklappenersatz

PFO(persistierendes Foramen ovale)-Verschluss

LAA(„left atrial appendage“)-Verschluss

Pulmonalvenenisolation

Die frühe Sekundärprävention bei Patienten mit transitorischer ischämischer Attacke (TIA) und leichtem ischämischem Insult erfolgt nach Ausschluss einer kardialen Emboliequelle wie folgt:

Acetylsalicylsäure (ASS) 75 mg

Ticagrelor plus ASS

Ticlopidin plus ASS

Clopidogrel plus ASS für 3 Monate

Clopidogrel plus ASS für 14 Tage

Welche der folgenden Aussagen zur Antikoagulation bei Patienten mit ischämischem Insult und Vorhofflimmern ist falsch?

Eine Antikoagulation mit oralen Vitamin-K-Antagonisten (VKA) reduziert das Risiko eines erneuten ischämischen Schlaganfalls im Vergleich zu Placebo um 60–70 %.

Patienten mit akutem ischämischem Insult und Vorhofflimmern sollten mit einer Vollheparinisierung behandelt werden.

Für die Nicht-Vitamin-K-abhängigen oralen Antikoagulanzien (NOAK) Dabigatran, Apixaban und Rivaroxaban stehen im Falle einer zerebralen Blutung Antidota zur Verfügung.

NOAK sind bezüglich erneuter ischämischer Insulte genauso wirksam wie VKA.

NOAK reduzieren das Risiko intrazerebraler Blutungen im Vergleich zu VKA um 50 %.

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Diener, H.C., Wachter, R. Diagnose und Therapie des akuten ischämischen Insults. Herz 46, 195–204 (2021). https://doi.org/10.1007/s00059-021-05021-6

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