Editorial

Calciprotein particles: A mineral biomarker in need of better measurement

As in 2011, when the Spanish Society of Nephrology (SEN) published the Spanish adaptation to the Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) universal Guideline on Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder (CKD–MBD), this document contains an update and an adaptation of the 2017 KDIGO guidelines to our setting. In this field, as in many other areas of nephrology, it has been impossible to irrefutably answer many questions, which remain pending. However, there is no doubt that the close relationship between the CKD–MBD/cardiovascular disease/morbidity and mortality complex and new randomised clinical trials in some areas and the development of new drugs have yielded significant advances in this field and created the need for this update. We would therefore highlight the slight divergences that we propose in the ideal objectives for biochemical abnormalities in the CKD–MBD complex compared to the KDIGO suggestions (for example, in relation to parathyroid hormone or phosphate), the role of native vitamin D and analogues in the control of secondary hyperparathyroidism and the contribution of new phosphate binders and calcimimetics. Attention should also be drawn to the adoption of important new developments in the diagnosis of bone abnormalities in patients with kidney disease and to the need to be more proactive in treating them. In any event, the current speed at which innovations are taking place, while perhaps slower than we might like, globally drives the need for more frequent updates (for example, through Nefrología al día).

Al igual a como ocurrió en el año 2011, cuando la Sociedad Española de Nefrología (SEN) publicó la adaptación española a las guías universales Kidney Disease Initiative Global Outcomes (KDIGO) sobre alteraciones del metabolismo óseo-mineral en la enfermedad renal crónica (CKD–MBD), este documento contiene una actualización y adaptación a nuestro medio de las guías KDIGO del 2017. En este campo, al igual que en muchos otros nefrológicos, no se ha podido contestar irrefutablemente muchas cuestiones pendientes aún. Sin embargo, no hay duda acerca de la estrecha relación entre el complejo CKD–MBD/patología cardiovascular/morbimortalidad, nuevos ensayos clínicos aleatorizados en algunas áreas o la aparición de nuevos fármacos han proporcionado notables avances en este campo y crearon la necesidad de dicha actualización. Así, destacamos las discretas divergencias que ofrecemos en los objetivos ideales de las alteraciones bioquímicas del complejo CKD–MBD respecto a las sugerencias de las KDIGO (en relación, por ejemplo, con la hormona paratiroidea o fosfato), el papel de la vitamina D nativa y análogos en el control del hiperparatiroidismo secundario, así como la contribución de nuevos captores de fosfato y calcimiméticos. Asimismo, es de destacar la adopción de importantes novedades en el diagnóstico de las alteraciones óseas del paciente renal y la necesidad de tomar actitudes más proactivas en su tratamiento. En cualquier caso, la velocidad a la que acaecen novedades actualmente, aunque menor de la que sería deseable, sí impulsan globalmente la necesidad de actualizaciones con menor demora (por ejemplo, a través de Nefrología al día).

Al igual a como ocurrió en el año 2011, cuando la Sociedad Española de Nefrología (SEN) publicó la adaptación española a las guías universales Kidney Disease Initiative Global Outcomes (KDIGO) sobre alteraciones del metabolismo óseo-mineral en la enfermedad renal crónica (CKD-MBD), este documento contiene una actualización y adaptación a nuestro medio de las guías KDIGO del 2017. En este campo, al igual que en muchos otros nefrológicos, no se ha podido contestar irrefutablemente muchas cuestiones pendientes aún. Sin embargo, no hay duda acerca de la estrecha relación entre el complejo CKD-MBD/patología cardiovascular/morbimortalidad, nuevos ensayos clínicos aleatorizados en algunas áreas o la aparición de nuevos fármacos han proporcionado notables avances en este campo y crearon la necesidad de dicha actualización. Así, destacamos las discretas divergencias que ofrecemos en los objetivos ideales de las alteraciones bioquímicas del complejo CKD-MBD respecto a las sugerencias de las KDIGO (en relación, por ejemplo, con la hormona paratiroidea o fosfato), el papel de la vitamina D nativa y análogos en el control del hiperparatiroidismo secundario, así como la contribución de nuevos captores de fosfato y calcimiméticos. Asimismo, es de destacar la adopción de importantes novedades en el diagnóstico de las alteraciones óseas del paciente renal y la necesidad de tomar actitudes más proactivas en su tratamiento. En cualquier caso, la velocidad a la que acaecen novedades actualmente, aunque menor de la que sería deseable, sí impulsan globalmente la necesidad de actualizaciones con menor demora (por ejemplo, a través de Nefrología al día).

As in 2011, when the Spanish Society of Nephrology (SEN) published the Spanish adaptation to the Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) universal Guideline on Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD), this document contains an update and an adaptation of the 2017 KDIGO guidelines to our setting. In this field, as in many other areas of nephrology, it has been impossible to irrefutably answer many questions, which remain pending. However, there is no doubt that the close relationship between the CKD-MBD/cardiovascular disease/morbidity and mortality complex and new randomised clinical trials in some areas and the development of new drugs have yielded significant advances in this field and created the need for this update. We would therefore highlight the slight divergences that we propose in the ideal objectives for biochemical abnormalities in the CKD-MBD complex compared to the KDIGO suggestions (for example, in relation to parathyroid hormone or phosphate), the role of native vitamin D and analogues in the control of secondary hyperparathyroidism and the contribution of new phosphate binders and calcimimetics. Attention should also be drawn to the adoption of important new developments in the diagnosis of bone abnormalities in patients with kidney disease and to the need to be more proactive in treating them. In any event, the current speed at which innovations are taking place, while perhaps slower than we might like, globally drives the need for more frequent updates (for example, through Nefrología al día).

Protein-mineral interaction is known to regulate biomineral stability and morphology. We hypothesise that fluid phases produce highly dynamic protein-mineral complexes involved in physiology and pathology of biomineralisation. Here, we specifically focus on calciprotein particles, complexes of vertebrate mineral-binding proteins and calcium phosphate present in the systemic circulation and abundant in extracellular fluids - hence the designation of the ensuing protein-mineral complexes as “mud in the blood”. These complexes exist amongst other extracellular particles that we collectively refer to as “the particle zoo”.