Accumulating evidence revealed that dysregulated long non-coding RNAs (lncRNAs) were involved in tumorigenesis and progression. This study is supposed to reveal the effects of lncRNA PVT1 on the radiosensitivity of non-small-cell lung cancer (NSCLC) via the microRNA (miR)-424-5p/lncRNA PVT1/CARM1 signaling pathway. Differentially expressed lncRNA was filtrated. The co-expressed gene of lncRNA was predicted, and gene ontology analysis was performed to find out the genes associated with NSCLC radiosensitivity. The miR that was combined with lncRNA and mRNA was filtrated. Two cell lines with the highest expressed PVT1 were selected, followed by transfection with a series of different mimic, inhibitor, or siRNA. RIP assay was employed for the interaction between PVT1 and CARM1. The regulatory effect of miR-424-5p on cell proliferation, migration, invasion, cycle, and apoptosis was investigated. PVT1 was the most remarkable lncRNA that upregulated in NSCLC. CARM1 co-expressed with lncRNA PVT1 and associated with NSCLC radiosensitivity. Both lncRNA PVT1 and CARM1 can combine with miR-424-5p. Increased PVT1, CARM1, MMP-2, MMP-9, and Bcl-2 and decreased miR-424-5p and Bax were found in NSCLC tissues. PVT1 was targeted by miR-424-5p. After silencing of PVT1 or overexpressed miR-424-5p, decreased PVT1, CARM1, MMP-2, MMP-9, and Bcl-2 inhibited cell proliferation, migration, and invasion but promoted miR-424-5p, Bax, and cell apoptosis. The present study confirms the radiosensitivity of NSCLC radiotherapy can be increased by siRNA-PVT1 and overexpressed miR-424-5p.

越来越多的证据表明，失调的长链非编码 RNA (lncRNA) 参与了肿瘤的发生和进展。本研究旨在通过 microRNA (miR)-424-5p/lncRNA PVT1/CARM1 信号通路揭示 lncRNA PVT1 对非小细胞肺癌 (NSCLC) 放射敏感性的影响。过滤差异表达的lncRNA。预测lncRNA的共表达基因，并进行基因本体分析，找出与NSCLC放射敏感性相关的基因。过滤与lncRNA和mRNA结合的miR。选择具有最高表达 PVT1 的两个细胞系，然后用一系列不同的模拟物、抑制剂或 siRNA 转染。PVT1和CARM1之间的相互作用采用RIP测定。miR-424-5p 对细胞增殖、迁移、研究了侵袭、周期和细胞凋亡。PVT1 是在 NSCLC 中上调的最显着的 lncRNA。CARM1 与 lncRNA PVT1 共表达并与 NSCLC 放射敏感性相关。lncRNA PVT1 和 CARM1 都可以与 miR-424-5p 结合。在 NSCLC 组织中发现 PVT1、CARM1、MMP-2、MMP-9 和 Bcl-2 增加，miR-424-5p 和 Bax 减少。PVT1 被 miR-424-5p 靶向。沉默 PVT1 或过表达 miR-424-5p 后，减少的 PVT1、CARM1、MMP-2、MMP-9 和 Bcl-2 抑制细胞增殖、迁移和侵袭，但促进 miR-424-5p、Bax 和细胞凋亡. 本研究证实 siRNA-PVT1 和过表达的 miR-424-5p 可以增加 NSCLC 放疗的放射敏感性。CARM1 与 lncRNA PVT1 共表达并与 NSCLC 放射敏感性相关。lncRNA PVT1 和 CARM1 都可以与 miR-424-5p 结合。在 NSCLC 组织中发现 PVT1、CARM1、MMP-2、MMP-9 和 Bcl-2 增加，miR-424-5p 和 Bax 减少。PVT1 被 miR-424-5p 靶向。沉默 PVT1 或过表达 miR-424-5p 后，减少的 PVT1、CARM1、MMP-2、MMP-9 和 Bcl-2 抑制细胞增殖、迁移和侵袭，但促进 miR-424-5p、Bax 和细胞凋亡. 本研究证实 siRNA-PVT1 和过表达的 miR-424-5p 可以增加 NSCLC 放疗的放射敏感性。CARM1 与 lncRNA PVT1 共表达并与 NSCLC 放射敏感性相关。lncRNA PVT1 和 CARM1 都可以与 miR-424-5p 结合。在 NSCLC 组织中发现 PVT1、CARM1、MMP-2、MMP-9 和 Bcl-2 增加，miR-424-5p 和 Bax 减少。PVT1 被 miR-424-5p 靶向。沉默 PVT1 或过表达 miR-424-5p 后，减少的 PVT1、CARM1、MMP-2、MMP-9 和 Bcl-2 抑制细胞增殖、迁移和侵袭，但促进 miR-424-5p、Bax 和细胞凋亡. 本研究证实 siRNA-PVT1 和过表达的 miR-424-5p 可以增加 NSCLC 放疗的放射敏感性。PVT1 被 miR-424-5p 靶向。沉默 PVT1 或过表达 miR-424-5p 后，减少的 PVT1、CARM1、MMP-2、MMP-9 和 Bcl-2 抑制细胞增殖、迁移和侵袭，但促进 miR-424-5p、Bax 和细胞凋亡. 本研究证实 siRNA-PVT1 和过表达的 miR-424-5p 可以增加 NSCLC 放疗的放射敏感性。PVT1 被 miR-424-5p 靶向。沉默 PVT1 或过表达 miR-424-5p 后，减少的 PVT1、CARM1、MMP-2、MMP-9 和 Bcl-2 抑制细胞增殖、迁移和侵袭，但促进 miR-424-5p、Bax 和细胞凋亡. 本研究证实 siRNA-PVT1 和过表达的 miR-424-5p 可以增加 NSCLC 放疗的放射敏感性。