Abstract The present study focuses to decipher the impact of long-term sulfur deficiency in the cyanobacterium Anabaena sp. PCC 7120. Cell growth parameters (cell biomass and photopigments) were analysed under varying long-term sulfur deficiency showed significant reduction in growth under sulfur limitations. The reminiscent growth of cyanobacterium in the sulfur shortage possibly pertained to minimize cell size and spherical cell shape. Additionally, lower sulfur availability exhibited negative impacts on photopigments, D1 protein (all3572) transcription and PSII efficiency in the cyanobacterium. Furthermore, depletion in protein and corresponding increase in carbohydrate and lipid contents were interpreted as reprogrammed C-allocation. Additionally, enzyme assay of ATP sulfurylase depicted increased activity in the deficient conditions. Moreover, decreased intracellular concentrations of Mg2+, Fe2+, Ca2+, Na+, and K+ at low sulfur supplementations might be a consequence of counter-ion balancing and attributed to lipid peroxidation and electrolyte leakage resulted from increased ROS. In addition, overexpression of desC followed by fatty acid unsaturation and programmed cell death markers were also noticed. Overall, the result suggest that reduced biomass in sulfur limitation is a cumulative outcome of disrupted photosynthesis, reprogrammed C-allocation, reduced electrolyte contents, and subsequent PCD in the cells of Anabaena sp. PCC 7120 reveal S deficiency exerts an adverse impact on cyanobacterial population and reduces primary productivity.

中文翻译：

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解开蓝藻鱼腥藻中硫缺乏和饥饿背后的复杂性。PCC 7120

摘要 本研究的重点是破译长期硫缺乏对蓝藻鱼腥藻的影响。PCC 7120。在不同的长期硫缺乏情况下分析细胞生长参数（细胞生物量和感光色素），结果表明在硫限制下生长显着减少。硫磺短缺中蓝藻的令人联想到的生长可能与最小化细胞大小和球形细胞形状有关。此外，较低的硫可用性对蓝藻中的感光色素、D1 蛋白（all3572）转录和 PSII 效率产生负面影响。此外，蛋白质的消耗和碳水化合物和脂质含量的相应增加被解释为重新编程的 C 分配。此外，ATP 硫酸化酶的酶分析表明在缺陷条件下活性增加。而且，低硫补充时细胞内 Mg2+、Fe2+、Ca2+、Na+ 和 K+ 浓度降低可能是反离子平衡的结果，并归因于脂质过氧化和电解质泄漏，这是由 ROS 增加引起的。此外，还注意到 desC 的过度表达，随后是脂肪酸不饱和度和程序性细胞死亡标记。总体而言，结果表明，硫限制中生物量的减少是鱼腥藻细胞中光合作用中断、碳分配重新编程、电解质含量减少以及随后的 PCD 的累积结果。PCC 7120 揭示 S 缺乏对蓝藻种群产生不利影响并降低初级生产力。低硫补充剂和 K+ 可能是反离子平衡的结果，并归因于脂质过氧化和由 ROS 增加引起的电解质泄漏。此外，还注意到 desC 的过度表达，随后是脂肪酸不饱和度和程序性细胞死亡标记。总体而言，结果表明，硫限制中生物量的减少是鱼腥藻细胞中光合作用中断、碳分配重新编程、电解质含量减少以及随后的 PCD 的累积结果。PCC 7120 揭示 S 缺乏对蓝藻种群产生不利影响并降低初级生产力。低硫补充剂和 K+ 可能是反离子平衡的结果，并归因于脂质过氧化和由 ROS 增加引起的电解质泄漏。此外，还注意到 desC 的过度表达，随后是脂肪酸不饱和度和程序性细胞死亡标记。总体而言，结果表明，硫限制中生物量的减少是鱼腥藻细胞中光合作用中断、碳分配重新编程、电解质含量减少以及随后的 PCD 的累积结果。PCC 7120 揭示 S 缺乏对蓝藻种群产生不利影响并降低初级生产力。还注意到 desC 的过度表达，随后是脂肪酸不饱和度和程序性细胞死亡标记。总体而言，结果表明，硫限制中生物量的减少是鱼腥藻细胞中光合作用中断、碳分配重新编程、电解质含量减少以及随后的 PCD 的累积结果。PCC 7120 揭示 S 缺乏对蓝藻种群产生不利影响并降低初级生产力。还注意到 desC 的过度表达，随后是脂肪酸不饱和度和程序性细胞死亡标记。总体而言，结果表明，硫限制中生物量的减少是鱼腥藻细胞中光合作用中断、碳分配重新编程、电解质含量减少以及随后的 PCD 的累积结果。PCC 7120 揭示 S 缺乏对蓝藻种群产生不利影响并降低初级生产力。