Phosphoinositides (PIs) as regulatory membrane lipids play essential roles in multiple cellular processes. Although the exact molecular targets of PI-dependent modulation remain largely elusive, the effects of disturbed PI metabolism could be employed to identify regulatory modules associated with particular downstream targets of PIs. Here, we identified the role of GRAIN NUMBER AND PLANT HEIGHT1 (GH1), which encodes a suppressor of actin (SAC) domain-containing phosphatase with unknown function in rice (Oryza sativa). Endoplasmic reticulum-localized GH1 specifically dephosphorylated and hydrolyzed phosphatidylinositol 4-phosphate (PI4P) and phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate [PI(4,5)P2]. Inactivation of GH1 resulted in massive accumulation of both PI4P and PI(4,5)P2, while excessive GH1 caused their depletion. Notably, superabundant PI4P and PI(4,5)P2 could both disrupt actin cytoskeleton organization and suppress cell elongation. Interestingly, both PI4P and PI(4,5)P2 inhibited actin-related protein2 and -3 (Arp2/3) complex-nucleated actin-branching networks in vitro, whereas PI(4,5)P2 showed more dramatic effects in a dose-dependent manner. Overall, the overaccumulation of PI(4,5)P2 resulting from dysfunction of SAC phosphatase possibly perturbs Arp2/3 complex-mediated actin polymerization, thereby disordering cell development. These findings imply that the Arp2/3 complex might be the potential molecular target of PI(4,5)P2-dependent modulation in eukaryotes, thereby providing insights into the relationship between PI homeostasis and plant growth and development.

中文翻译：

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SAC磷酸肌醇磷酸酶通过水解PI4P和PI（4,5）P2控制水稻的发育。

磷脂酰肌醇（PIs）作为调节性膜脂在多种细胞过程中起着至关重要的作用。尽管PI依赖的调制的确切分子目标仍然很大，但是受干扰的PI代谢的影响可用于识别与特定的PI下游目标相关的调节模块。在这里，我们确定了谷物数量和植物高度1（GH1）的作用，它编码了水稻（Oryza sativa）中功能未知的肌动蛋白（SAC）域磷酸酶抑制剂。内质网局部GH1专门去磷酸化和水解了磷脂酰肌醇4-磷酸酯（PI4P）和磷脂酰肌醇4,5-双磷酸酯[PI（4,5）P2]。GH1的失活导致PI4P和PI（4,5）P2大量积累，而过量的GH1导致它们的耗竭。尤其，过剩的PI4P和PI（4,5）P2既可以破坏肌动蛋白的细胞骨架组织，又可以抑制细胞伸长。有趣的是，PI4P和PI（4,5）P2均在体外抑制肌动蛋白相关蛋白2和-3（Arp2 / 3）复核的肌动蛋白分支网络，而PI（4,5）P2在一定剂量下显示出更显着的作用。依赖的方式。总体而言，由SAC磷酸酶功能异常导致的PI（4,5）P2过度积累可能会扰乱Arp2 / 3复合物介导的肌动蛋白聚合，从而扰乱细胞发育。这些发现暗示，Arp2 / 3复合物可能是真核生物中PI（4,5）P2依赖性调节的潜在分子靶标，从而提供了PI动态平衡与植物生长与发育之间关系的见解。有趣的是，PI4P和PI（4,5）P2均在体外抑制肌动蛋白相关蛋白2和-3（Arp2 / 3）复核的肌动蛋白分支网络，而PI（4,5）P2在一定剂量下显示出更显着的作用。依赖的方式。总体而言，由SAC磷酸酶功能异常导致的PI（4,5）P2过度积累可能会扰乱Arp2 / 3复合物介导的肌动蛋白聚合，从而扰乱细胞发育。这些发现暗示，Arp2 / 3复合物可能是真核生物中PI（4,5）P2依赖性调节的潜在分子靶标，从而提供了PI动态平衡与植物生长与发育之间关系的见解。有趣的是，PI4P和PI（4,5）P2均在体外抑制肌动蛋白相关蛋白2和-3（Arp2 / 3）复核的肌动蛋白分支网络，而PI（4,5）P2在一定剂量下显示出更显着的作用。依赖的方式。总体而言，由SAC磷酸酶功能异常导致的PI（4,5）P2过度积累可能会扰乱Arp2 / 3复合物介导的肌动蛋白聚合，从而扰乱细胞发育。这些发现暗示，Arp2 / 3复合物可能是真核生物中PI（4,5）P2依赖性调节的潜在分子靶标，从而提供了PI动态平衡与植物生长与发育之间关系的见解。总体而言，由SAC磷酸酶功能异常导致的PI（4,5）P2过度积累可能会扰乱Arp2 / 3复合物介导的肌动蛋白聚合，从而扰乱细胞发育。这些发现暗示，Arp2 / 3复合物可能是真核生物中PI（4,5）P2依赖性调节的潜在分子靶标，从而提供了PI动态平衡与植物生长与发育之间关系的见解。总体而言，由SAC磷酸酶功能异常导致的PI（4,5）P2过度积累可能会扰乱Arp2 / 3复合物介导的肌动蛋白聚合，从而扰乱细胞发育。这些发现暗示，Arp2 / 3复合物可能是真核生物中PI（4,5）P2依赖性调节的潜在分子靶标，从而提供了PI动态平衡与植物生长与发育之间关系的见解。