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IL-10 delays the degeneration of intervertebral discs by suppressing the p38 MAPK signaling pathway.
Free Radical Biology and Medicine ( IF 7.4 ) Pub Date : 2019-12-25 , DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2019.12.040 Jun Ge 1 , Qi Yan 1 , Yingjie Wang 1 , Xiaoqiang Cheng 1 , Dawei Song 1 , Cenhao Wu 1 , Hao Yu 1 , Huilin Yang 1 , Jun Zou 1
Free Radical Biology and Medicine ( IF 7.4 ) Pub Date : 2019-12-25 , DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2019.12.040 Jun Ge 1 , Qi Yan 1 , Yingjie Wang 1 , Xiaoqiang Cheng 1 , Dawei Song 1 , Cenhao Wu 1 , Hao Yu 1 , Huilin Yang 1 , Jun Zou 1
Affiliation
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OBJECTIVES
The degeneration of intervertebral discs (IVD) is a risk factor for chronic low back pain. Anti-inflammation therapy could alleviate IVD degeneration. IL-10 is an important anti-inflammatory cytokine. However, the effect of IL-10 on IVD has not been fully revealed. The current study is to reveal the effect of IL-10 on IVD and its underlying mechanism.
METHODS
IL-1β was used to induce the degeneration of nucleus pulposus cells (NPCs). mRNA expression level was determined by qPCR. Protein expression level was determined by western blotting. Methylene blue was used to determined the expression of aggrecan. Immunocytochemical staining was used to determined the expression of collagen II. A rat caudal IVD degeneration model was established and used to evaluate the effect of IL-10 on IVD in vivo.
RESULTS
IL10 could alleviated NPC degeneration in both morphology and extracellular matrix. IL-10 could increase the mRNA expression of Collagen II, Sox-9, but decrease the mRNA expression of IL-1β, TNFα and Collagen X. IL-10 could also increase the protein level of Collagen II and aggrecan, but decrease that of Collagen X. Western blotting futher revealed the mechanism of the positive effect of IL-10 on IVD. IL-10 reduces phosphorylation level of p38 MAPK effectively. Rat caudal IVD degeneration model futher confirmed the positive effect of IL-10 on IVD degeneration and its mechanism in vivo.
CONCLUSION
The current study demonstrates that exogenous IL-10 treatment can induce an anti-inflammatory response and inhibit p38 MAPK activation to delay IVD degeneration.
中文翻译：
IL-10 通过抑制 p38 MAPK 信号通路延缓椎间盘的退化。
目的 椎间盘退变 (IVD) 是慢性腰痛的危险因素。抗炎治疗可以缓解IVD变性。IL-10 是一种重要的抗炎细胞因子。然而，IL-10 对 IVD 的影响尚未完全揭示。目前的研究旨在揭示 IL-10 对 IVD 的影响及其潜在机制。方法IL-1β用于诱导髓核细胞（NPCs）的变性。通过qPCR确定mRNA表达水平。通过蛋白质印迹测定蛋白质表达水平。亚甲蓝用于确定聚集蛋白聚糖的表达。免疫细胞化学染色用于确定胶原蛋白 II 的表达。建立大鼠尾侧IVD变性模型并用于评价IL-10在体内对IVD的影响。结果 IL10 可以减轻 NPC 的形态和细胞外基质的变性。IL-10 可增加 Collagen II、Sox-9 的 mRNA 表达，但降低 IL-1β、TNFα 和 Collagen X 的 mRNA 表达。IL-10 还可增加 Collagen II 和聚集蛋白聚糖的蛋白水平，但降低Collagen X. Western blotting进一步揭示了IL-10对IVD的积极作用机制。IL-10 有效降低 p38 MAPK 的磷酸化水平。大鼠尾部IVD变性模型进一步证实了IL-10对IVD变性的积极作用及其体内机制。结论 目前的研究表明，外源性 IL-10 治疗可以诱导抗炎反应并抑制 p38 MAPK 活化以延缓 IVD 变性。IL-10 可增加 Collagen II、Sox-9 的 mRNA 表达，但降低 IL-1β、TNFα 和 Collagen X 的 mRNA 表达。IL-10 还可增加 Collagen II 和聚集蛋白聚糖的蛋白水平，但降低Collagen X. Western blotting进一步揭示了IL-10对IVD的积极作用机制。IL-10 有效降低 p38 MAPK 的磷酸化水平。大鼠尾部IVD变性模型进一步证实了IL-10对IVD变性的积极作用及其体内机制。结论 目前的研究表明，外源性 IL-10 治疗可以诱导抗炎反应并抑制 p38 MAPK 活化以延缓 IVD 变性。IL-10 可增加 Collagen II、Sox-9 的 mRNA 表达，但降低 IL-1β、TNFα 和 Collagen X 的 mRNA 表达。IL-10 还可增加 Collagen II 和聚集蛋白聚糖的蛋白水平，但降低Collagen X. Western blotting进一步揭示了IL-10对IVD的积极作用机制。IL-10 有效降低 p38 MAPK 的磷酸化水平。大鼠尾部IVD变性模型进一步证实了IL-10对IVD变性的积极作用及其体内机制。结论 目前的研究表明，外源性 IL-10 治疗可以诱导抗炎反应并抑制 p38 MAPK 活化以延缓 IVD 变性。而Collagen X的含量降低。Western blotting进一步揭示了IL-10对IVD的积极作用机制。IL-10 有效降低 p38 MAPK 的磷酸化水平。大鼠尾部IVD变性模型进一步证实了IL-10对IVD变性的积极作用及其体内机制。结论 目前的研究表明，外源性 IL-10 治疗可以诱导抗炎反应并抑制 p38 MAPK 活化以延缓 IVD 变性。而Collagen X的含量降低。Western blotting进一步揭示了IL-10对IVD的积极作用机制。IL-10 有效降低 p38 MAPK 的磷酸化水平。大鼠尾部IVD变性模型进一步证实了IL-10对IVD变性的积极作用及其体内机制。结论 目前的研究表明，外源性 IL-10 治疗可以诱导抗炎反应并抑制 p38 MAPK 活化以延缓 IVD 变性。
更新日期：2019-12-26
中文翻译：
IL-10 通过抑制 p38 MAPK 信号通路延缓椎间盘的退化。
目的 椎间盘退变 (IVD) 是慢性腰痛的危险因素。抗炎治疗可以缓解IVD变性。IL-10 是一种重要的抗炎细胞因子。然而，IL-10 对 IVD 的影响尚未完全揭示。目前的研究旨在揭示 IL-10 对 IVD 的影响及其潜在机制。方法IL-1β用于诱导髓核细胞（NPCs）的变性。通过qPCR确定mRNA表达水平。通过蛋白质印迹测定蛋白质表达水平。亚甲蓝用于确定聚集蛋白聚糖的表达。免疫细胞化学染色用于确定胶原蛋白 II 的表达。建立大鼠尾侧IVD变性模型并用于评价IL-10在体内对IVD的影响。结果 IL10 可以减轻 NPC 的形态和细胞外基质的变性。IL-10 可增加 Collagen II、Sox-9 的 mRNA 表达，但降低 IL-1β、TNFα 和 Collagen X 的 mRNA 表达。IL-10 还可增加 Collagen II 和聚集蛋白聚糖的蛋白水平，但降低Collagen X. Western blotting进一步揭示了IL-10对IVD的积极作用机制。IL-10 有效降低 p38 MAPK 的磷酸化水平。大鼠尾部IVD变性模型进一步证实了IL-10对IVD变性的积极作用及其体内机制。结论 目前的研究表明，外源性 IL-10 治疗可以诱导抗炎反应并抑制 p38 MAPK 活化以延缓 IVD 变性。IL-10 可增加 Collagen II、Sox-9 的 mRNA 表达，但降低 IL-1β、TNFα 和 Collagen X 的 mRNA 表达。IL-10 还可增加 Collagen II 和聚集蛋白聚糖的蛋白水平，但降低Collagen X. Western blotting进一步揭示了IL-10对IVD的积极作用机制。IL-10 有效降低 p38 MAPK 的磷酸化水平。大鼠尾部IVD变性模型进一步证实了IL-10对IVD变性的积极作用及其体内机制。结论 目前的研究表明，外源性 IL-10 治疗可以诱导抗炎反应并抑制 p38 MAPK 活化以延缓 IVD 变性。IL-10 可增加 Collagen II、Sox-9 的 mRNA 表达，但降低 IL-1β、TNFα 和 Collagen X 的 mRNA 表达。IL-10 还可增加 Collagen II 和聚集蛋白聚糖的蛋白水平，但降低Collagen X. Western blotting进一步揭示了IL-10对IVD的积极作用机制。IL-10 有效降低 p38 MAPK 的磷酸化水平。大鼠尾部IVD变性模型进一步证实了IL-10对IVD变性的积极作用及其体内机制。结论 目前的研究表明，外源性 IL-10 治疗可以诱导抗炎反应并抑制 p38 MAPK 活化以延缓 IVD 变性。而Collagen X的含量降低。Western blotting进一步揭示了IL-10对IVD的积极作用机制。IL-10 有效降低 p38 MAPK 的磷酸化水平。大鼠尾部IVD变性模型进一步证实了IL-10对IVD变性的积极作用及其体内机制。结论 目前的研究表明，外源性 IL-10 治疗可以诱导抗炎反应并抑制 p38 MAPK 活化以延缓 IVD 变性。而Collagen X的含量降低。Western blotting进一步揭示了IL-10对IVD的积极作用机制。IL-10 有效降低 p38 MAPK 的磷酸化水平。大鼠尾部IVD变性模型进一步证实了IL-10对IVD变性的积极作用及其体内机制。结论 目前的研究表明，外源性 IL-10 治疗可以诱导抗炎反应并抑制 p38 MAPK 活化以延缓 IVD 变性。
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