BACKGROUND Increasing resistance to available drugs and their associated side-effects have drawn wide attention towards designing alternative therapeutic strategies for control of hyperglycemia and oxidative stress. The roles of the sizes and shapes of the nanomaterials used in the treatment and management of Type 2 Diabetes Mellitus (T2DM) in preventing chronic hyperglycaemia and oxidative stress are investigated. We report specifically on the effects of doping silver (Ag) into the ZnO nanorods (ZnO:Ag NR's) as a rational drug designing strategy. METHODS Inhibition of porcine pancreatic α-amylase, murine pancreatic amylase, α-glucosidase, murine intestinal glucosidase and amyloglucosidase are checked for evaluation of antidiabetic potential. In addition, the radical scavenging activities of ZnO:Ag NR's against nitric oxide, DDPH and superoxide radicals are evaluated. RESULTS Quantitative radical scavenging and metabolic enzyme inhibition activities of ZnO:Ag NR's at a concentration of 100 μg/mL were found to depend on the amount of Ag doped in up to a threshold level (3-4 %). Circular dichroism analysis revealed that the interaction of the NR's with the enzymes altered their secondary conformation. This alteration is the underlying mechanism for the potent enzyme inhibition. CONCLUSIONS Enhanced inhibition of enzymes and scavenging of free radicals primarily responsible for reactive oxygen species (ROS) mediated damage, provide a strong scientific rationale for considering ZnO:Ag NR's as a candidate nanomedicine for controlling postprandial hyperglycaemia and the associated oxidative stress.

中文翻译：

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银掺杂对ZnO纳米棒抗糖尿病和抗氧化能力的影响。

背景技术对可用药物及其相关副作用的日益增加的抵抗力已引起广泛关注，以设计用于控制高血糖和氧化应激的替代治疗策略。研究了用于治疗和管理2型糖尿病（T2DM）的纳米材料的尺寸和形状在预防慢性高血糖症和氧化应激中的作用。我们专门报道了将银（Ag）掺杂到ZnO纳米棒（ZnO：Ag NR's）中作为一种合理的药物设计策略的影响。方法检查猪胰α-淀粉酶，鼠胰淀粉酶，α-葡萄糖苷酶，鼠肠道葡萄糖苷酶和淀粉葡萄糖苷酶的抑制作用，以评估其抗糖尿病潜力。此外，ZnO：Ag NR's对一氧化氮的自由基清除活性 评估了DDPH和超氧自由基。结果发现浓度为100μg/ mL的ZnO：Ag NR的定量自由基清除和代谢酶抑制活性取决于达到阈值水平（3-4％）的Ag掺杂量。圆二色性分析表明，NR与酶的相互作用改变了它们的二级构象。这种改变是有效抑制酶的潜在机制。结论增强的酶抑制作用和清除自由基的作用主要是由活性氧（ROS）介导的损伤，这为考虑将ZnO：Ag NR作为控制餐后高血糖和相关氧化应激的候选纳米药物提供了强有力的科学依据。结果发现浓度为100μg/ mL的ZnO：Ag NR的定量自由基清除和代谢酶抑制活性取决于达到阈值水平（3-4％）的Ag掺杂量。圆二色性分析表明，NR与酶的相互作用改变了它们的二级构象。这种改变是有效抑制酶的潜在机制。结论增强的酶抑制作用和清除自由基的作用主要是由活性氧（ROS）介导的损伤，这为考虑将ZnO：Ag NR作为控制餐后高血糖和相关氧化应激的候选纳米药物提供了强有力的科学依据。结果发现浓度为100μg/ mL的ZnO：Ag NR的定量自由基清除和代谢酶抑制活性取决于达到阈值水平（3-4％）的Ag掺杂量。圆二色性分析表明，NR与酶的相互作用改变了它们的二级构象。这种改变是有效抑制酶的潜在机制。结论增强的酶抑制作用和清除自由基的作用主要是由活性氧（ROS）介导的损伤，这为考虑将ZnO：Ag NR作为控制餐后高血糖和相关氧化应激的候选纳米药物提供了强有力的科学依据。发现浓度为100μg/ mL的s取决于最大阈值水平（3-4％）中掺杂的Ag量。圆二色性分析表明，NR与酶的相互作用改变了它们的二级构象。这种改变是有效抑制酶的潜在机制。结论增强的酶抑制作用和清除自由基的作用主要是由活性氧（ROS）介导的损伤，这为考虑将ZnO：Ag NR作为控制餐后高血糖和相关氧化应激的候选纳米药物提供了强有力的科学依据。发现浓度为100μg/ mL的s取决于最大阈值水平（3-4％）中掺杂的Ag量。圆二色性分析表明，NR与酶的相互作用改变了它们的二级构象。这种改变是有效抑制酶的潜在机制。结论增强的酶抑制作用和清除自由基的作用主要是由活性氧（ROS）介导的损伤，这为考虑将ZnO：Ag NR作为控制餐后高血糖和相关氧化应激的候选纳米药物提供了强有力的科学依据。这种改变是有效抑制酶的潜在机制。结论增强的酶抑制作用和清除自由基的作用主要是由活性氧（ROS）介导的损伤，这为考虑将ZnO：Ag NR作为控制餐后高血糖和相关氧化应激的候选纳米药物提供了强有力的科学依据。这种改变是有效抑制酶的潜在机制。结论增强的酶抑制作用和清除自由基的作用主要是由活性氧（ROS）介导的损伤，这为考虑将ZnO：Ag NR作为控制餐后高血糖和相关氧化应激的候选纳米药物提供了强有力的科学依据。