OBJECTIVE Nuclear factor-κB (NF-κB) is a critical regulator of inflammatory responses after ICH, and different subunits may have different influences on the cell death and prognosis. The aim of the present study is to clarify whether the prognosis can be influenced by inhibiting NF-κB activation and subunits expression using PDTC at different stages after ICH. METHODS Rats were divided into sham group, ICH group, early interference group and late interference group. At preset time points after ICH, the ipsilateral striatum and tissue around was obtained for detection of NF-κB activation, cell death, and expression of caspase-3, bcl-2, and NF-κB subunits, to evaluate of the effect of PDTC. RESULTS NF-κB subunit p65 mainly expressed at the early stage after ICH, and c-Rel at the late stage. NF-κB activation can be inhibited at the early stage after ICH by administrating PDTC at 10 min, 1d and 2d after ICH, and at the late stage at 6d,7d and 8d. NF-κB activation inhibition at the early stage was due to p65, and c-Rel at the late stage. Inhibiting p65 expression at the early stage after ICH can reduce the apoptotic factor caspase-3 expression and cell death, and raise the antiapoptotic factor bcl-2. Meanwhile, inhibiting c-Rel expression at the late stage after ICH can lead to the opposite result. CONCLUSION Measures of inhibiting NF-κB subunits can be performed to influence the secondary brain damage and prognosis of ICH. We can also speculate that early inhibition of p65 expression and late promotion of c-Rel expression may be a more efficient method to improve the prognosis of ICH.

中文翻译：

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在体内实验模型中，脑出血后不同阶段抑制核因子-κB可影响出血引起的脑损伤。

目的核因子-κB（NF-κB）是脑出血后炎症反应的关键调节因子，不同的亚基可能对细胞死亡和预后产生不同的影响。本研究的目的是阐明在ICH后不同阶段使用PDTC抑制NF-κB激活和亚基表达是否可以影响预后。方法将大鼠分为假手术组，ICH组，早期干预组和晚期干预组。在ICH后的预设时间点，获取同侧纹状体和周围组织，以检测NF-κB的活化，细胞死亡以及caspase-3，bcl-2和NF-κB亚基的表达，以评估PDTC的作用。结果NF-κB亚基p65主要在ICH后早期表达，而c-Rel在晚期表达。通过在ICH后10分钟，1d和2d以及在后期6d，7d和8d施用PDTC，可以在ICH早期抑制NF-κB活化。早期的NF-κB激活抑制是由于p65和晚期的c-Rel引起的。在ICH后早期抑制p65表达可以降低凋亡因子caspase-3的表达和细胞死亡，并提高抗凋亡因子bcl-2。同时，在ICH后晚期抑制c-Rel表达可导致相反的结果。结论可以采取抑制NF-κB亚单位的措施来影响继发性脑损伤和ICH的预后。我们还可以推测，早期抑制p65表达和晚期促进c-Rel表达可能是改善ICH预后的更有效方法。ICH后1d和2d，以及晚期6d，7d和8d。早期的NF-κB激活抑制是由于p65和晚期的c-Rel引起的。在ICH后早期抑制p65表达可以降低凋亡因子caspase-3的表达和细胞死亡，并提高抗凋亡因子bcl-2。同时，在ICH后晚期抑制c-Rel表达可导致相反的结果。结论可以采取抑制NF-κB亚单位的措施来影响继发性脑损伤和ICH的预后。我们还可以推测，早期抑制p65表达和晚期促进c-Rel表达可能是改善ICH预后的更有效方法。ICH后1d和2d，以及晚期6d，7d和8d。早期的NF-κB激活抑制是由于p65和晚期的c-Rel引起的。在ICH后早期抑制p65表达可以降低凋亡因子caspase-3的表达和细胞死亡，并提高抗凋亡因子bcl-2。同时，在ICH后晚期抑制c-Rel表达可导致相反的结果。结论可以采取抑制NF-κB亚单位的措施来影响继发性脑损伤和ICH的预后。我们还可以推测，早期抑制p65表达和晚期促进c-Rel表达可能是改善ICH预后的更有效方法。在ICH后早期抑制p65表达可以降低凋亡因子caspase-3的表达和细胞死亡，并提高抗凋亡因子bcl-2。同时，在ICH后晚期抑制c-Rel表达可导致相反的结果。结论可以采取抑制NF-κB亚单位的措施来影响继发性脑损伤和ICH的预后。我们还可以推测，早期抑制p65表达和晚期促进c-Rel表达可能是改善ICH预后的更有效方法。在ICH后早期抑制p65表达可以降低凋亡因子caspase-3的表达和细胞死亡，并提高抗凋亡因子bcl-2。同时，在ICH后晚期抑制c-Rel表达可导致相反的结果。结论可以采取抑制NF-κB亚单位的措施来影响继发性脑损伤和ICH的预后。我们还可以推测，早期抑制p65表达和晚期促进c-Rel表达可能是改善ICH预后的更有效方法。结论可以采取抑制NF-κB亚单位的措施来影响继发性脑损伤和ICH的预后。我们还可以推测，早期抑制p65表达和晚期促进c-Rel表达可能是改善ICH预后的更有效方法。结论可以采取抑制NF-κB亚单位的措施来影响继发性脑损伤和ICH的预后。我们还可以推测，早期抑制p65表达和晚期促进c-Rel表达可能是改善ICH预后的更有效方法。