Bacteria convert changes in sensory inputs into alterations in gene expression, behavior, and lifestyles. A common lifestyle choice that bacteria make is whether to exhibit individual behavior and exist in the free-living planktonic state or to engage in collective behavior and form sessile communities called biofilms. Transitions between individual and collective behaviors are controlled by the chemical cell-to-cell communication process called quorum sensing. Here, we show that quorum sensing represses Pseudomonas aeruginosa biofilm formation and virulence by activating expression of genes encoding the KinB-AlgB two-component system (TCS). Phospho-AlgB represses biofilm and virulence genes, while KinB dephosphorylates and thereby inactivates AlgB. We discover that the photoreceptor BphP is the kinase that, in response to light, phosphorylates and activates AlgB. Indeed, exposing P. aeruginosa to light represses biofilm formation and virulence gene expression. To our knowledge, P. aeruginosa was not previously known to detect and respond to light. The KinB-AlgB-BphP module is present in all pseudomonads, and we demonstrate that AlgB is the partner response regulator for BphP in diverse bacterial phyla. We propose that in the KinB-AlgB-BphP system, AlgB functions as the node at which varied sensory information is integrated. This network architecture provides a mechanism enabling bacteria to integrate at least two different sensory inputs, quorum sensing (via RhlR-driven activation of algB) and light (via BphP-AlgB), into the control of collective behaviors. This study sets the stage for light-mediated control of P. aeruginosa infectivity.

中文翻译：

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光敏和群体感应被集成以控制铜绿假单胞菌的集体行为。

细菌将感觉输入的改变转化为基因表达，行为和生活方式的改变。细菌做出的一种常见的生活方式选择是显示个人行为并以自由浮游状态存在，还是参与集体行为并形成称为生物膜的无柄群落。个体行为和集体行为之间的过渡由称为定额感应的化学细胞间通信过程控制。在这里，我们显示群体感应通过激活编码KinB-AlgB两组分系统（TCS）的基因的表达来抑制铜绿假单胞菌生物膜的形成和致病性。Phospho-AlgB抑制生物膜和毒力基因，而KinB去磷酸化，从而使AlgB失活。我们发现光感受器BphP是一种对光有反应的激酶，磷酸化并激活AlgB。实际上，将铜绿假单胞菌暴露于光下会抑制生物膜的形成和毒力基因的表达。据我们所知，以前不知道铜绿假单胞菌能够检测和响应光。KinB-AlgB-BphP模块存在于所有假单胞菌中，并且我们证明AlgB是BphP在多种细菌门中的伴侣应答调节剂。我们建议在KinB-AlgB-BphP系统中，AlgB充当集成各种感官信息的节点。这种网络体系结构提供了一种机制，使细菌能够将至少两个不同的感官输入（群体感应（通过RhlR驱动的algB激活）和光（通过BphP-AlgB））整合到对集体行为的控制中。这项研究为光调节铜绿假单胞菌的感染性奠定了基础。将铜绿假单胞菌暴露于光下会抑制生物膜的形成和毒力基因的表达。据我们所知，以前不知道铜绿假单胞菌能够检测和响应光。KinB-AlgB-BphP模块存在于所有假单胞菌中，并且我们证明AlgB是BphP在多种细菌门中的伴侣应答调节剂。我们建议在KinB-AlgB-BphP系统中，AlgB充当集成各种感官信息的节点。这种网络体系结构提供了一种机制，使细菌能够将至少两个不同的感官输入（群体感应（通过RhlR驱动的algB激活）和光（通过BphP-AlgB））整合到对集体行为的控制中。这项研究为光调节铜绿假单胞菌的感染性奠定了基础。将铜绿假单胞菌暴露于光下会抑制生物膜的形成和毒力基因的表达。据我们所知，以前不知道铜绿假单胞菌能够检测和响应光。KinB-AlgB-BphP模块存在于所有假单胞菌中，并且我们证明AlgB是BphP在多种细菌门中的伴侣应答调节剂。我们建议在KinB-AlgB-BphP系统中，AlgB充当集成各种感官信息的节点。这种网络体系结构提供了一种机制，使细菌能够将至少两个不同的感官输入（群体感应（通过RhlR驱动的algB激活）和光（通过BphP-AlgB））整合到对集体行为的控制中。这项研究为光调节铜绿假单胞菌的感染性奠定了基础。铜绿光能抑制生物膜的形成和毒力基因的表达。据我们所知，以前不知道铜绿假单胞菌能够检测和响应光。KinB-AlgB-BphP模块存在于所有假单胞菌中，并且我们证明AlgB是BphP在多种细菌门中的伴侣应答调节剂。我们建议在KinB-AlgB-BphP系统中，AlgB充当集成各种感官信息的节点。这种网络体系结构提供了一种机制，使细菌能够将至少两个不同的感官输入（群体感应（通过RhlR驱动的algB激活）和光（通过BphP-AlgB））整合到对集体行为的控制中。这项研究为光调节铜绿假单胞菌的感染性奠定了基础。铜绿光能抑制生物膜的形成和毒力基因的表达。据我们所知，铜绿假单胞菌以前不知道能检测和响应光。KinB-AlgB-BphP模块存在于所有假单胞菌中，并且我们证明AlgB是BphP在多种细菌门中的伴侣应答调节剂。我们建议在KinB-AlgB-BphP系统中，AlgB充当集成各种感官信息的节点。这种网络体系结构提供了一种机制，使细菌能够将至少两个不同的感官输入（群体感应（通过RhlR驱动的algB激活）和光（通过BphP-AlgB））整合到对集体行为的控制中。这项研究为光调节铜绿假单胞菌的感染性奠定了基础。以前不知道铜绿可检测光并对光做出反应。KinB-AlgB-BphP模块存在于所有假单胞菌中，并且我们证明AlgB是BphP在多种细菌门中的伴侣应答调节剂。我们建议在KinB-AlgB-BphP系统中，AlgB充当集成各种感官信息的节点。这种网络体系结构提供了一种机制，使细菌能够将至少两个不同的感官输入（群体感应（通过RhlR驱动的algB激活）和光（通过BphP-AlgB））整合到对集体行为的控制中。这项研究为光调节铜绿假单胞菌的感染性奠定了基础。以前不知道铜绿可检测光并对光做出反应。KinB-AlgB-BphP模块存在于所有假单胞菌中，并且我们证明AlgB是BphP在多种细菌门中的伴侣应答调节剂。我们建议在KinB-AlgB-BphP系统中，AlgB充当集成各种感官信息的节点。这种网络体系结构提供了一种机制，使细菌能够将至少两个不同的感官输入（群体感应（通过RhlR驱动的algB激活）和光（通过BphP-AlgB））整合到对集体行为的控制中。这项研究为光调节铜绿假单胞菌的感染性奠定了基础。我们建议在KinB-AlgB-BphP系统中，AlgB充当集成各种感官信息的节点。这种网络体系结构提供了一种机制，使细菌能够将至少两个不同的感官输入（群体感应（通过RhlR驱动的algB激活）和光（通过BphP-AlgB））整合到对集体行为的控制中。这项研究为光调节铜绿假单胞菌的感染性奠定了基础。我们建议在KinB-AlgB-BphP系统中，AlgB充当集成各种感官信息的节点。这种网络体系结构提供了一种机制，使细菌能够将至少两个不同的感官输入（群体感应（通过RhlR驱动的algB激活）和光（通过BphP-AlgB））整合到对集体行为的控制中。这项研究为光调节铜绿假单胞菌的感染性奠定了基础。