The ErbB-3 BINDING PROTEIN 1 (EBP1) drives growth, but the mechanism of how it acts in plants is little understood. Here, we show that EBP1 expression and protein abundance in Arabidopsis (Arabidopsis thaliana) are predominantly confined to meristematic cells and are induced by sucrose and partially dependent on TARGET OF RAPAMYCIN (TOR) kinase activity. Consistent with being downstream of TOR, silencing of EBP1 restrains, while overexpression promotes, root growth, mostly under sucrose-limiting conditions. Inducible overexpression of RETINOBLASTOMA RELATED (RBR), a sugar-dependent transcriptional repressor of cell proliferation, depletes meristematic activity and causes precocious differentiation, which is attenuated by EBP1. To understand the molecular mechanism, we searched for EBP1- and RBR-interacting proteins by affinity purification and mass spectrometry. In line with the double-stranded RNA-binding activity of EBP1 in human (Homo sapiens) cells, the overwhelming majority of EBP1 interactors are part of ribonucleoprotein complexes regulating many aspects of protein synthesis, including ribosome biogenesis and mRNA translation. We confirmed that EBP1 associates with ribosomes and that EBP1 silencing hinders ribosomal RNA processing. We revealed that RBR also interacts with a set of EBP1-associated nucleolar proteins as well as factors that function in protein translation. This suggests EBP1 and RBR act antagonistically on common processes that determine the capacity for translation to tune meristematic activity in relation to available resources.

中文翻译：

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ErbB-3结合蛋白1调节翻译并抵消相关的视网膜母细胞以维持根分生组织。

ErbB-3结合蛋白1（EBP1）促进生长，但对其在植物中起作用的机制了解甚少。在这里，我们显示，拟南芥（Arabidopsis thaliana）中的EBP1表达和蛋白丰度主要限于分生组织，并由蔗糖诱导，部分依赖于雷帕霉素（TOR）激酶活性的靶标。与位于TOR下游一致，EBP1沉默抑制了根的生长，而过表达促进了根的生长，主要是在限制蔗糖的条件下。视网膜母细胞瘤相关的诱导型过度表达（RBR），一种糖依赖性的细胞增殖转录阻遏物，耗竭了分生组织活动并引起早熟分化，这种分化被EBP1减弱。要了解分子机制，我们通过亲和纯化和质谱法搜索了与EBP1和RBR相互作用的蛋白。与人（智人）细胞中EBP1的双链RNA结合活性一致，绝大多数EBP1相互作用体是核糖核蛋白复合物的一部分，该复合物调节蛋白质合成的许多方面，包括核糖体的生物发生和mRNA翻译。我们证实EBP1与核糖体相关，并且EBP1沉默会阻碍核糖体RNA加工。我们发现，RBR还与一组与EBP1相关的核仁蛋白以及在蛋白翻译中起作用的因子相互作用。这表明EBP1和RBR在共同过程中起反作用，共同过程决定了翻译能力以调节与可用资源有关的分生活动。与人（智人）细胞中EBP1的双链RNA结合活性一致，绝大多数EBP1相互作用体是核糖核蛋白复合物的一部分，该复合物调节蛋白质合成的许多方面，包括核糖体的生物发生和mRNA翻译。我们证实EBP1与核糖体相关，并且EBP1沉默会阻碍核糖体RNA加工。我们发现RBR还与一组与EBP1相关的核仁蛋白以及在蛋白翻译中起作用的因子相互作用。这表明EBP1和RBR在共同过程中起反作用，共同过程决定了翻译能力以调节与可用资源有关的分生活动。与人（智人）细胞中EBP1的双链RNA结合活性一致，绝大多数EBP1相互作用体是核糖核蛋白复合物的一部分，该复合物调节蛋白质合成的许多方面，包括核糖体的生物发生和mRNA翻译。我们证实EBP1与核糖体相关，并且EBP1沉默会阻碍核糖体RNA加工。我们发现，RBR还与一组与EBP1相关的核仁蛋白以及在蛋白翻译中起作用的因子相互作用。这表明EBP1和RBR在共同过程中起反作用，共同过程决定了翻译能力以调节与可用资源有关的分生活动。EBP1相互作用的绝大多数是核糖核蛋白复合物的一部分，该复合物调节蛋白质合成的许多方面，包括核糖体的生物发生和mRNA的翻译。我们证实EBP1与核糖体相关，并且EBP1沉默会阻碍核糖体RNA加工。我们发现，RBR还与一组与EBP1相关的核仁蛋白以及在蛋白翻译中起作用的因子相互作用。这表明EBP1和RBR在共同过程中起反作用，共同过程决定了翻译能力以调节与可用资源有关的分生活动。EBP1相互作用的绝大多数是核糖核蛋白复合物的一部分，该复合物调节蛋白质合成的许多方面，包括核糖体的生物发生和mRNA的翻译。我们证实EBP1与核糖体相关，并且EBP1沉默会阻碍核糖体RNA加工。我们发现，RBR还与一组与EBP1相关的核仁蛋白以及在蛋白翻译中起作用的因子相互作用。这表明EBP1和RBR在共同过程中起反作用，共同过程决定了翻译能力以调节与可用资源有关的分生活动。我们发现，RBR还与一组与EBP1相关的核仁蛋白以及在蛋白翻译中起作用的因子相互作用。这表明EBP1和RBR在共同过程中起反作用，共同过程决定了翻译能力以调节与可用资源有关的分生活动。我们发现，RBR还与一组与EBP1相关的核仁蛋白以及在蛋白翻译中起作用的因子相互作用。这表明EBP1和RBR在共同过程中起反作用，共同过程决定了翻译能力以调节与可用资源有关的分生活动。