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Double immunofluorescent evidence that oxidative stress-associated activation of JNK/AP-1 signaling participates in neuropeptide-mediated appetite control
European Neuropsychopharmacology ( IF 5.6 ) Pub Date : 2019-11-01 , DOI: 10.1016/j.euroneuro.2019.08.301
Shu-Chen Chu , Pei-Ni Chen , Ching-Han Yu , Yih-Shou Hsieh , Dong-Yih Kuo

Amphetamine (AMPH), an appetite suppressant, alters expression levels of neuropeptide Y (NPY) and cocaine- and amphetamine-regulated transcript (CART) in the hypothalamus. This study explored the potential role of cJun-N-terminal kinases (JNK) in appetite control, mediated by reactive oxygen species (ROS) and activator protein-1 (AP-1) in AMPH-treated rats. Rats were given AMPH daily for 4 days. Changes in feeding behavior and expression levels of hypothalamic NPY, CART, cFos, cJun, phosphorylated JNK (pJNK), as well as those of anti-oxidative enzymes, including superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GP) and glutathione S-transferase (GST), were examined and compared. Following AMPH treatment, food intake and NPY expression decreased, whereas the other proteins expression and AP-1/DNA binding activity increased. Both cerebral cJun inhibition and ROS inhibition attenuated AMPH anorexia and modified detected protein, revealing a crucial role for AP-1 and ROS in regulating AMPH-induced appetite control. Moreover, both pJNK/CART and SOD/CART activities detected by double immunofluorescent staining increased in hypothalamic arcuate nucleus in AMPH-treated rats. The results suggested that pJNK/AP-1 signaling and endogenous anti-oxidants participated in regulating NPY/CART-mediated appetite control in rats treated with AMPH. These findings advance understanding of the molecular mechanism underlying the role of pJNK/AP-1 and oxidative stress in NPY/CART-mediated appetite suppression in AMPH-treated rats.

中文翻译:

双重免疫荧光证据表明 JNK/AP-1 信号的氧化应激相关激活参与神经肽介导的食欲控制

苯丙胺 (AMPH) 是一种食欲抑制剂,可改变下丘脑中神经肽 Y (NPY) 和可卡因和苯丙胺调节转录物 (CART) 的表达水平。本研究探讨了 cJun-N 末端激酶 (JNK) 在食欲控制中的潜在作用,由 AMPH 治疗的大鼠中的活性氧 (ROS) 和激活蛋白-1 (AP-1) 介导。大鼠每天给予AMPH,持续4天。摄食行为和下丘脑 NPY、CART、cFos、cJun、磷酸化 JNK (pJNK) 以及抗氧化酶的表达水平的变化,包括超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GP) 和谷胱甘肽 S-转移酶(GST),进行检查和比较。AMPH 治疗后,食物摄入量和 NPY 表达减少,而其他蛋白质表达和 AP-1/DNA 结合活性增加。大脑 cJun 抑制和 ROS 抑制都减轻了 AMPH 厌食症并修饰了检测到的蛋白质,揭示了 AP-1 和 ROS 在调节 AMPH 诱导的食欲控制中的关键作用。此外,双免疫荧光染色检测到的 pJNK/CART 和 SOD/CART 活性在 AMPH 治疗的大鼠下丘脑弓状核中均增加。结果表明 pJNK/AP-1 信号传导和内源性抗氧化剂参与调节 NPY/CART 介导的 AMPH 治疗大鼠的食欲控制。这些发现促进了对 pJNK/AP-1 和氧化应激在 NPY/CART 介导的 AMPH 治疗大鼠食欲抑制中作用的分子机制的理解。揭示了 AP-1 和 ROS 在调节 AMPH 诱导的食欲控制中的关键作用。此外,双免疫荧光染色检测到的 pJNK/CART 和 SOD/CART 活性在 AMPH 治疗的大鼠下丘脑弓状核中均增加。结果表明 pJNK/AP-1 信号传导和内源性抗氧化剂参与调节 NPY/CART 介导的 AMPH 治疗大鼠的食欲控制。这些发现促进了对 pJNK/AP-1 和氧化应激在 NPY/CART 介导的 AMPH 治疗大鼠食欲抑制中作用的分子机制的理解。揭示了 AP-1 和 ROS 在调节 AMPH 诱导的食欲控制中的关键作用。此外,双免疫荧光染色检测到的 pJNK/CART 和 SOD/CART 活性在 AMPH 治疗的大鼠下丘脑弓状核中均增加。结果表明 pJNK/AP-1 信号传导和内源性抗氧化剂参与调节 NPY/CART 介导的 AMPH 治疗大鼠的食欲控制。这些发现促进了对 pJNK/AP-1 和氧化应激在 NPY/CART 介导的 AMPH 治疗大鼠食欲抑制中作用的分子机制的理解。结果表明 pJNK/AP-1 信号传导和内源性抗氧化剂参与调节 NPY/CART 介导的 AMPH 治疗大鼠的食欲控制。这些发现促进了对 pJNK/AP-1 和氧化应激在 NPY/CART 介导的 AMPH 治疗大鼠食欲抑制中作用的分子机制的理解。结果表明 pJNK/AP-1 信号传导和内源性抗氧化剂参与调节 NPY/CART 介导的 AMPH 治疗大鼠的食欲控制。这些发现促进了对 pJNK/AP-1 和氧化应激在 NPY/CART 介导的 AMPH 治疗大鼠食欲抑制中作用的分子机制的理解。
更新日期:2019-11-01
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