AIMS Altered activities of long noncoding RNAs (lncRNAs) have been associated with cancer development, and lncRNA FOXD1-AS1 (FOXD1-AS1) is the antisense transcript of the gene encoding for FOXD1, known for its role as an oncogene in several tumor types including glioma. However, the role of FOXD1-AS1 in the differentiation and progression of glioma is not well known. METHODS Expression profile chip and qPCR were used to screen and identify FOXD1-AS1. Glioma cells were transfected with siRNA or eukaryotic expression vector to observe FOXD1-AS1 function in vitro and in vivo. Dual luciferase reporter gene analysis, Western blot, and ChIRP-MS were used to detect microRNAs and protein that combine with FOXD1-AS1. RESULTS FOXD1-AS1 was upregulated and directly correlated with the glioma grade, and it was localized in both the nucleus and the cytoplasm of the glioma cell. FOXD1-AS1 silencing caused tumor suppressive effects via inhibiting cell proliferation, migration, and apoptosis, while FOXD1-AS1 overexpression resulted in opposite effects. Additionally, in vivo experiments showed that FOXD1-AS1 knockdown reduced tumor volume and weight. More importantly, mechanical studies revealed that FOXD1-AS1 targeted both miR339-5p and miR342-3p (miR339/342). Furthermore, protein eukaryotic translation initiation factor 5 subunit A (eIF5a) resulted a direct target of FOXD1-AS1. CONCLUSIONS These data indicated that FOXD1-AS1, a miR339/342 target, affected biological processes via protein eIF5a; thus, it might be considered as a new therapeutic target for glioblastoma.

中文翻译：

---

LncRNA FOXD1-AS1可能是神经胶质瘤中潜在的致癌生物​​标志物。

长期非编码RNA（lncRNA）活性的改变与癌症的发展有关，lncRNA FOXD1-AS1（FOXD1-AS1）是编码FOXD1的基因的反义转录物，在许多类型的肿瘤中，它均作为癌基因而闻名。胶质瘤。但是，FOXD1-AS1在神经胶质瘤的分化和发展中的作用尚不为人所知。方法采用表达谱芯片和qPCR技术对FOXD1-AS1进行筛选和鉴定。将胶质瘤细胞用siRNA或真核表达载体转染，以观察FOXD1-AS1在体内和体外的功能。双重荧光素酶报告基因分析，蛋白质印迹和ChIRP-MS用于检测与FOXD1-AS1结合的microRNA和蛋白质。结果FOXD1-AS1上调并与神经胶质瘤等级直接相关，它位于神经胶质瘤细胞的细胞核和细胞质中。FOXD1-AS1沉默通过抑制细胞增殖，迁移和凋亡而引起肿瘤抑制作用，而FOXD1-AS1的过表达导致相反的作用。此外，体内实验表明，FOXD1-AS1基因敲低可减少肿瘤的体积和重量。更重要的是，机械研究表明FOXD1-AS1既靶向miR339-5p，也靶向miR342-3p（miR339 / 342）。此外，蛋白质真核翻译起始因子5亚基A（eIF5a）成为FOXD1-AS1的直接目标。结论这些数据表明，miR339 / 342靶标FOXD1-AS1通过蛋白质eIF5a影响了生物学过程。因此，它可能被认为是胶质母细胞瘤的新治疗靶标。FOXD1-AS1沉默通过抑制细胞增殖，迁移和凋亡而引起肿瘤抑制作用，而FOXD1-AS1的过表达导致相反的作用。此外，体内实验表明，FOXD1-AS1基因敲低可减少肿瘤的体积和重量。更重要的是，机械研究表明FOXD1-AS1既靶向miR339-5p，也靶向miR342-3p（miR339 / 342）。此外，蛋白质真核翻译起始因子5亚基A（eIF5a）成为FOXD1-AS1的直接目标。结论这些数据表明，miR339 / 342靶标FOXD1-AS1通过蛋白质eIF5a影响了生物学过程。因此，它可能被认为是胶质母细胞瘤的新治疗靶标。FOXD1-AS1沉默通过抑制细胞增殖，迁移和凋亡而引起肿瘤抑制作用，而FOXD1-AS1的过表达导致相反的作用。另外，体内实验表明，FOXD1-AS1基因敲低可减少肿瘤的体积和重量。更重要的是，机械研究表明FOXD1-AS1既靶向miR339-5p，也靶向miR342-3p（miR339 / 342）。此外，蛋白质真核翻译起始因子5亚基A（eIF5a）成为FOXD1-AS1的直接目标。结论这些数据表明，miR339 / 342靶标FOXD1-AS1通过蛋白质eIF5a影响了生物学过程。因此，它可能被认为是胶质母细胞瘤的新治疗靶标。体内实验表明，FOXD1-AS1基因敲低可减少肿瘤的体积和重量。更重要的是，机械研究表明FOXD1-AS1既靶向miR339-5p，也靶向miR342-3p（miR339 / 342）。此外，蛋白质真核翻译起始因子5亚基A（eIF5a）成为FOXD1-AS1的直接目标。结论这些数据表明，miR339 / 342靶标FOXD1-AS1通过蛋白质eIF5a影响了生物学过程。因此，它可能被认为是胶质母细胞瘤的新治疗靶标。体内实验表明，FOXD1-AS1基因敲低可减少肿瘤的体积和重量。更重要的是，机械研究表明FOXD1-AS1既靶向miR339-5p，也靶向miR342-3p（miR339 / 342）。此外，蛋白质真核翻译起始因子5亚基A（eIF5a）成为FOXD1-AS1的直接目标。结论这些数据表明，miR339 / 342靶标FOXD1-AS1通过蛋白质eIF5a影响了生物学过程。因此，它可能被认为是胶质母细胞瘤的新治疗靶标。一个miR339 / 342靶标，通过蛋白质eIF5a影响了生物学过程；因此，它可能被认为是胶质母细胞瘤的新治疗靶标。一个miR339 / 342靶标，通过蛋白质eIF5a影响了生物学过程；因此，它可能被认为是胶质母细胞瘤的新治疗靶标。